AKR7A3在肺腺癌中异常表达及临床意义

目的:探讨醛-酮还原酶家族7成员A3（AKR7A3）在肺腺癌中的异常表达及与临床病理特征的关系，并探究其临床意义。方法:采用生物信息学数据库分析、免疫组化、Western Blot、Real-time PCR等方法对肺腺癌组织及不同细胞中AKR7A3的表达进行检测与分析。结果:Oncomine数据库分析结果显示，在肺腺癌中，AKR7A3的表达普遍高于正常肺组织，分别为正常肺组织的1.811倍（P=0.022）、1.356倍（P<0.01）、1.413倍（P=0.002）。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示，AKR7A3高表达的患者较低表达的患者生存时间缩短，差异具有统计学意义（P=0.003 7）。免疫组化染色显示肺腺癌组织中AKR7A3的表达较癌旁增高，在与临床病理特征的相关性分析中，发现其与肿瘤分化程度（P<0.01）、淋巴结转移情况（P=0.029）以及TNM分期（P<0.01）相关，且会造成患者生存时间缩短（P=0.031）。Cox多因素分析表明AKR7A3可能是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P=0.012)。Western Blot及Real-time PCR实验提示不同肺腺癌细胞中AKR7A3蛋白及mRNA表达普遍增高。结论:AKR7A3在肺腺癌中表达增高，对预后有不良影响，有促进肿瘤发生发展的作用。     

翻转课堂联合PBL教学法在肾脏内科护理教学中的应用

目的观察翻转课堂(Flipped Classroom)联合以问题教学为基础的教学法(PBL)在医学生教学中的效果。方法选取110名来肾脏内科病房学习的护理专业学生,分为两组,A组实施翻转课堂联合PBL的教学方法,并与B组的传统教学方法对比。以授课考核成绩和满意度问卷评价对比结果。结果实施不同的教学方法后,在肾脏内科护理教学结束的考核中,A组同学的成绩要明显优于B组的同学,差异具有统计学意义(P 0.05)。在问卷调查中,A组的各个项目的满意人数都要多于B组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论翻转课堂联合PBL教学法能够明显提高肾脏内科护理学生学习的主动性和积极性,并获得满意的教学效果。     

PBL联合TBL教学法在胸外科教学实践中的应用

目的探讨以基于问题的教学法(PBL)联合以小组为基础的教学法(TBL)在胸外科教学实践中联合应用的效果。方法选取2016年3月—2017年12月由中国医科大学附属第一医院胸外科授课的五年制学生,分别采用传统模式(对照组)和PBL+TBL联合教学法(PBL+TBL组)进行授课。对学生理论和实习内容进行考核,完成满意度调查问卷,统计结果,进行数据分析。结果考核方面,PBL+TBL组在理论知识、临床见习以及总成绩上均优于对照组(P0.05)。满意度调查方面,PBL+TBL组满意率为90.0%,明显优于对照组79.3%(P=0.048)。结论 PBL联合TBL教学法是一种新的教学模式,在提高学生学习兴趣、自主学习积极性方面,较传统教育模式有优势。教学实践应用效果良好。     

Mir-7上调增强肺腺癌对吉非替尼敏感性的机制研究

目的:探索上调Mir-7的表达使肺腺癌A549细胞增强吉非替尼的敏感性及其机制。方法:用lipo-fectamine2000携带Mir-7对A549细胞进行瞬时转染。将A549细胞分为对照组、转染组、吉非替尼组与联合组。MTT法测各组细胞增殖率变化,Transwell检测细胞侵袭性,Real time PCR检测E-Cadherin及N-Cad-herin的mRNA表达的变化,Western blot检测他们的蛋白表达的变化。结果:上调A549细胞中Mir-7的表达与吉非替尼共同作用较单独吉非替尼作用有更显著的抑制作用。用Mir-7转染后,肺腺癌A549细胞的侵袭力下降。转染与吉非替尼联合组E-Cadherin的信使RNA及蛋白的表达变化不大,但N-Cadherin表达下降。结论:上调Mir-7的表达可以增强肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性,其机制可能是过量表达的Mir-7抑制了IGF-1R信号通路及肿瘤上皮细胞间质化。     

Mir-30a抑制自噬及上皮细胞间质化增强肺腺癌细胞对克唑替尼的敏感性

目的探索上调肺腺癌细胞中Mir-30a的表达水平能否增强细胞对克唑替尼的敏感性,观察细胞增殖率的变化及克唑替尼IC50等的变化,并探索相关的机制。方法使用Lipofectamine2000携带Mir-30a对H3122细胞进行瞬时转染,并与克唑替尼共同作用。将肺腺癌H3122细胞分为对照组、克唑替尼与联合组。MTT法检测各组细胞增殖率变化,Transwell检测细胞侵袭性。Western blot检测ALK、c-MET、Beclin-1、E-cadherin及Vimentin蛋白的表达。结果在H3122细胞中Mir-30a转染与克唑替尼共同作用较克唑替尼单独作用有更显著的细胞杀伤作用。转染后的细胞较单独应用克唑替尼组侵袭力减弱。转染与克唑替尼联合组Beclin1、ALK、c-MET及Vimentin的蛋白的表达有明显下降,E-cadherin稍有增强。结论 Mir-30a增强肺腺癌细胞对克唑替尼的敏感性,可能与过量表达的Mir-30a抑制癌细胞的自噬及上皮细胞间质化相关。     

BCL11基因与恶性肿瘤的关系

B细胞淋巴瘤/白血病(B-cell lymphoma/leukemia,BCL)家族蛋白在细胞的增殖和抗凋亡等方面起重要作用。BCL11基因是BCL家族的成员之一,分为BCL11A和BCL11B基因。其中BCL11A基因是一种原癌基因,而BCL11B被认为是一种抑癌基因,近年来人们逐渐认识到了它们的结构与特点。越来越多的研究发现,它们不仅与血液系统淋巴细胞肿瘤的关系密切,还与很多其它系统的恶性肿瘤有着一定关系。本文主要介绍BCL11基因特点、功能,并结合最新的资料将其与人类各系统恶性肿瘤关系的研究做一综述。     

维甲酸联合化疗药物对肺腺癌A549细胞的作用

目的观察全反式维甲酸和不同剂量的化疗药物吉西他滨、顺铂及两者联合处理A549人肺腺癌细胞株,探讨不同药物、不同剂量及不同作用时间对A549细胞增殖影响及其对化疗耐药逆转的可能机制。方法用MTT法测定不同药物组相对于对照组的A549细胞增殖抑制率,并用western blot方法检测各药物处理组p-ERK,RRM1,P-糖蛋白的表达情况。结果维甲酸联合应用顺铂和吉西他滨可显著抑制A549细胞的增殖,随着化疗药物浓度的增加,抑制率也一并增加,并在达到同样增殖抑制率的效果下降低顺铂和吉西他滨的药物浓度。p-ERK和P-糖蛋白的表达化疗单药组和对照组差别不明显,但维甲酸单药组和联合用药组可明显见到条带减弱,RRM1各组均低表达。结论维甲酸联合化疗,可增加化疗有效率,减少毒副作用,延长患者的生存期,可能与下调p-ERK,P-糖蛋白表达相关。     

miRNA21对人肺癌 A549细胞增殖及迁移的影响

目的：探讨抑制 miRNA21对人肺癌 A549细胞体外增殖、迁移及凋亡的影响。方法：采用体外转染法将 miRNA21－5p 瞬时转染 A549细胞后,应用 Real －time PCR 特异探针法检测人肺癌细胞系中 miRNA21的表达情况;应用 MTT 法检测人肺癌 A549细胞的增殖情况;应用 Transwell 小室检测人肺癌 A549细胞的迁移情况;流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞的凋亡情况;Western blot 检测人肺癌 A549细胞中表皮因子生长受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的表达。结果：与正常对照组和 miRNA21－NC 阴性对照组相比,miRNA21－5p 转染组人肺癌 A549细胞中 miRNA21表达水平显著降低,EGFR 表达显著下调,细胞生长显著受抑制,且促进人肺癌 A549细胞的凋亡（P ＜0．05）。结论：抑制 miRNA21在人肺癌 A549细胞中的表达,能够抑制 A549细胞的生长,促进其凋亡,miRNA21有可能作为治疗肺癌的新靶标之一。     

低浓度丝裂霉素对肺腺癌A549细胞增殖及调控的影响

目的:探讨低浓度丝裂霉素对肺腺癌A549细胞增殖及调控的影响.方法:应用Western-blot及RT-PCR方法检测低浓度丝裂霉素处理后的肺腺癌A549细胞中caspases-3、p21、RARα、nm23、bcl-2、cyclinD3表达,MTT法检测细胞的增殖抑制情况.结果:低浓度丝裂霉素处理后的肺腺癌A549细胞中caspases-3、p21、nm23表达增强,RARα、bcl-2、cyclinD3表达减弱,处理后的细胞出现明显的增殖抑制.结论:低浓度丝裂霉素能够使肺腺癌A549细胞增殖抑制,癌基因表达水平下调,抑癌基因表达上调,多基因表达水平的改变可能参与了肿瘤细胞的分化调节.     

RIN2基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的本实验旨在探讨Ras及Rab作用因子2(RIN2)蛋白在非小细胞肺癌中的表达水平及其与临床病理类型的关系,并探讨其在肺癌组织中的表达水平及临床意义。方法采用Real-time PCR和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测在人正常肺组织细胞及不同病理类型非小细胞肺癌中RIN2m RNA及蛋白的表达水平。结果 RIN2m RNA在非小细胞肺癌中的相对表达量(腺癌:0.42±0.056,鳞癌:0.45±0.07,大细胞癌:0.88±0.09)低于人正常肺组织(0.01)。同时RIN2蛋白在非小细胞肺癌相对表达量分别为(腺癌:0.35±0.07;鳞癌:0.51±0.12;大细胞癌:0.86±0.09),均低于其在15例正常肺组织中的表达水平(P0.01),RIN2蛋白的表达水平与非小细胞肺癌分化程度相关。结论 RIN2 m RNA和蛋白在非小细胞肺癌细胞中低表达可能与非小细胞肺癌发生发展密切相关。