藜芦碱中毒3例

本院自1972年～1989年以来,共抢救藜芦碱中毒3例,报告如下.例1:女,68岁.两膝关节酸痛,将藜芦根茎5.2g煎服,服后即感心窝部作痛、恶心、呕吐.2小时后腹痛剧烈、呕吐频繁、车四肢发麻、胸闷、气急、出汗.服后4小时来院急诊.既往有肾炎史.体检:P58次/分,     

姜黄素对人胃腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨姜黄素对人胃腺癌SGC－7901细胞增殖的影响及作用机制。方法：应用MTT试验观察不同浓度姜黄素作用后人胃腺癌SCC一7901细胞增殖的改变；应用HE染色光镜及电子显微镜下观察姜黄素作用36小时后SGC－7901细胞形态改变；流式细胞仪检测姜黄素作用12、24、36小时后SGC－7901细胞凋亡情况。结果：不同浓度姜黄素对人胃腺癌SGC－7901细胞增殖均有抑制作用，且其抑制作用在其实验浓度范围内随着浓度增加而增强。姜黄素能明显诱导SGC－7901细胞凋亡，镜下可见肿瘤细胞典型的凋亡改变，流式细胞仪分析可见典型的凋亡峰。结论：姜黄素对人胃腺癌SGC－7901细胞增殖有抑制和诱导其凋亡的作用。     

脱甲氧基姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：从脱甲氧基姜黄素对内皮细胞增殖和迁移的影响角度，探讨脱甲氧基姜黄素抗血管生成的作用机制。方法：用MTT法检测脱甲氧基姜黄素对牛主动脉内皮细胞及人胃腺癌细胞系SGC-7901细胞增殖的影响；用琼脂糖刮除法检测脱甲氧基姜黄素对牛内皮细胞迁移的影响。结果：脱甲氧基姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，对非内皮细胞与肿瘤细胞也有抑制作用，但与前者相比，差异有统计学意义。脱甲氧基姜黄素能显著抑制牛内皮细胞迁移，在实验浓度范围内，其抑制作用呈明显量效关系。结论：脱甲氧基姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。抑制内皮细胞增殖和迁移可能是脱甲氧基姜黄素抑制血管生成的机制之一。     

姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：从姜黄素对内皮细胞增殖和迁移的影响角度，探讨姜黄素抗血管生成的作用机理。方法：用MTT法检测姜黄素对牛主动脉内皮细胞及人胃腺癌细胞系SGC-7901细胞增殖的影响；用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，对非内皮细胞包括肿瘤细胞也有抑制作用，但同内皮细胞相比，差异显著，说明姜黄素能特异性抑制内皮细胞增殖；姜黄素能显著抑制牛内皮细胞迁移，在实验浓度范围内，其抑制作用呈明显量效关系。结论：姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂：抑制内皮细胞增殖和迁移可能是姜黄素抑制血管生成的机理之一。     

哮喘病血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白测定及临床意义

目的探讨测定哮喘患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白( ECP)临床意义及理论根据.方法采用化学发光免疫测定 36例哮喘轻中度发作患者血清 ECP及肺功能最高峰值流速( PEF)和第 1秒用力呼气容量( FEVI),并予以吸入糖皮质激素(丙酸倍氯米松)治疗 3个月后以及停用丙酸倍氯米松 4周后各复查血清 ECP、肺功能.对照组 30例为非哮喘病人,仅测定血清 ECP.结果哮喘病人血清 ECP明显高于非哮喘者,有明显差异( P<0.01).停用吸入激素 4周后,哮喘患者血清 ECP复又升高,肺功能下降( P<0.01).结论血清 ECP是哮喘病一很好的疾病标记物,检测血清 ECP在哮喘病的诊断、疗效评价以及预后估计中有确切的临床意义.     

多虑平治疗支气管哮喘的疗效观察

多虑平为三环类抗抑郁症药。我们于1991年2月至1993年8月,试用多虑平治疗支气管哮喘36例,并观察服药前后肺功能变化,现分析报告如下。 临床资料 35例患者均符合全国哮喘呼吸疾病学术会议有关哮喘的诊断标准。男21例,女15例,年龄18～36岁,平均31岁。病程12年～33年。均为急性发作期,32例均曾用茶碱类及类固醇类药物治疗无效或效果不佳而     

谷氨酰胺对COPD外周血单个核细胞HSP70、TNF-α表达的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gin）对慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞（PBMC）中热休克蛋白70（HSP70）和肿瘤坏死因-α（TNF-α）表达的影响。方法选择30例COPD急性加重期（AECOPD）患者为研究对象,设为AECOPD组．将治疗10～20d后处于稳定期的上述患者设为SCOPD组,分别以Gin干预,并以健康人为正常对照组。采用Real—timePCR法检测上述5组PBMC中HSP70mRNA和TNF-α mRNA的表达水平。结果AECOPD和SCOPD空白对照组HSP70mRNA、TNF-α mRNA的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（t分别=-3．74、-3．57、-3．63、-3．31,P均〈0．05）;AECOPD组和SCOPD组中,用Gin干预的较未用Gln的PBMC中HSP70表达均升高,差异有统计学意义（t分别=4．87、2．81,P均〈0．05）,而TNF-α表达均下降（t分别=-3．42、-2．97,P均〈0．05）。结论Gin可抑制COPD患者炎症因子TNF-α的活性,升高HSP70的表达。     

生活事件焦虑抑郁对支气管哮喘发病影响的探讨

本文对68例支气管哮喘病人进行LES、SAS、SDS评定.发现12例患者LES≥30分同时伴焦虑抑郁症状.LES、SAS、SDS分值与治疗前后肺功能FEV_1、MMF改善值作相关分析,发现呈负相关联系.P<0.01.生活事件、焦虑抑郁与支气管哮喘发作有密切相关的联系,小剂量多虑平治疗哮喘,疗效显著.     

灯盏细辛注射液对肺心病急性发作期血液流变学的影响

慢性肺心病是一种严重危害人民健康的常见病、多发病。祖国医学认为本病多因咳喘等肺系疾病迁延不愈 ,渐至肺、脾、肾及心脏受损。针对肺心病“久病必瘀”的本质 ,在常规西药治疗的同时 ,应用活血化瘀法 ,选用灯盏细辛注射液辅以治疗 ,在改善肺心病急性发作期血液流变学 ,微循环及心功能方面取得较好疗效。现将临床结果报告如下。1　临床资料选择慢性肺心病患者 6 0例 ,均符合 1980年第三次全国肺心病会议修订的诊断标准。其中男性 4 0例 ,女性 2 0例 ,年龄 5 8～ 80岁 ,平均年龄 6 9岁 ,病程 8～ 38年 ,原发病为慢性支气管炎 5 7例 ,支气管…     

谷氨酰胺对COPD患者外周血单个核细胞中p38MAPK、IL-8及IL-17影响的临床研究

目的通过观察谷氨酰胺（Gln）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）活性、IL-8及IL-17表达的影响,探讨Gln在COPD患者治疗中的抗炎作用机制。方法将32例住院COPD急性加重期（AECOPD）患者设为AECOPD组,经治疗后转为稳定期（SCOPD）再设为SCOPD组。收集两组患者的PBMC,再平均分为加Gln干预的Gln组和不加Gln干预的空白对照组,另选择16例健康体检者为健康对照组。采用RT-PCR法检测各组PBMC中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达水平。结果（1）AECOPD和SCOPD的空白对照组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达均高于健康对照组（均P＜0.05）,且急性期增高更加显著。（2）AECOPD的Gln组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达低于AECOPD空白对照组（均P＜0.01）;SCOPD的Gln组中p38MAPK、IL-8及IL-17的表达低于SCOPD空白对照组（均P＜0.05）。结论Gln可抑制COPD患者炎症细胞中p38MAPK的活化并下调IL-8、IL-17的表达水平。