塞来昔布对大鼠癫痫持续状态海马神经元凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只，随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化，免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞；模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞，72h达高峰，7d减少；塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组（P〈0．01）。对照组Bcl-2有基础量的表达；模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多，24h减弱，72h后仅有少量表达；塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组（P〈0．01）。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达，对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。     

氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

神经介入治疗缺血性脑血管病患者效果探讨

目的 探讨神经介入治疗缺血性脑血管病的临床效果.方法 将2013年1月-2014年12月在我院住院的122例缺血性脑血管疾病患者根据治疗方式的不同分为内科组(52例)和介入组(70例),内科组患者采取内科常规治疗,介入组患者采取神经介入治疗.比较2组患者缺血性脑血管事件发生率、并发症发生率、病死率以及治疗前后神经功能缺损评分.结果 随访24个月后,介入组患者缺血性脑血管事件再次发生率为1.4％,内科组为9.6％,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);介入组患者并发症发生率和病死率均低于内科组,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗前,2组患者神经功能缺陷评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,介入组患者神经功能缺陷评分高于内科组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 神经介入治疗缺血性脑血管可降低再次发生率、并发症发生率以及病死率,且能有效促进患者神经功能恢复.     

cox-2抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2,Glu表达的影响

目的观察环氧化酶-2（cox-2）抑制剂塞来昔布对氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、谷氨酸（Glu）表达的影响，探讨其抗癫痫的作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂一匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内cox-2和Glu的表达进行测定，并研究塞来昔布对癫痫影响及可能的作用机制。结果癫痫模型组大脑皮质及海马区cox-2和大脑皮质Glu免疫反应较空白对照组明显增多（P〈0．05），给药组免疫反应较模型组明显减少（P〈0．05）。结论癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达明显增加；塞来昔布能够有效减轻脑内cox-2、Glu的表达，塞来昔布可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化.方法:采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化.结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7d时极少数表达并接近对照组表达水平.结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用.     

cox-2抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达的影响

目的 观察环氧化酶-2(cox-2)抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机制.方法 采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内cox-2和Glu的表达进行测定,并研究塞来昔布对癫痫影响及可能的作用机制.结果 癫痫模型组大脑皮质及海马区cox-2和大脑皮质Glu免疫反应较空白对照组明显增多(P<0.05), 给药组免疫反应较模型组明显减少(P<0.05).结论 癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达明显增加;塞来昔布能够有效减轻脑内cox-2、Glu的表达,塞来昔布可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用.