应用血药浓度检测参与一例药物中毒抢救分析

患儿因一次性口服大量神经系统及循环系统用药,导致昏迷,在情况不详细时,临床药师及时应用高效液相色谱法检测其体内所服艾司唑仑及四种抗癫痫药血药浓度,并通过对艾司唑仑、利培酮、速效救心丸三种药物生物利用度、药物相互作用的分析,配合了临床对药物中毒患儿的抢救与治疗。     

基底动脉血栓形成

1引言1·1背景基底动脉闭塞通常预后不良。高性能、可靠、无创性影像学技术(如MRI)的出现使得在疾病早期做出诊断成为可能,某些部分闭塞患者的缺血性损伤较轻,因此预后良好。虽然这种疾病的转归仍然很差,但溶栓和血管内治疗技术的发展可能会提高存活率和降低致残率。1·2病理生     

CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔基因导向治疗对高血压患者左室重构影响的研究

目的：观察美托洛尔基因导向治疗与美托洛尔常规治疗对左室重构的影响.方法：对60例原发性高血压伴左室肥厚患者随机分为基因导向治疗组（30例）,常规治疗组（30例）,基因导向治疗组口服美托洛尔47.5mg/d,3d后,应用HPLC-荧光色谱法方法测定口服美托洛尔2h的血药浓度.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型,通过检测基因型结果将病人分为快代谢型（CC型8例）,中代谢型（CT型10例）和弱代谢型（TT型12例）3组.并通过CYP2D6＊ 10基因型调整用药,分别给与基因导向治疗24周,美托洛尔常规治疗组口服美托洛尔47.5mg/d,治疗24周,检测治疗前后左室质量指数（LVMI）并观察治疗前后的血压变化以及不良反应.结果：各组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前显著降低（P＜0.05）,但各组间差异无统学意义（P＞0.05）.美托洛尔基因导向治疗组CC型、CT和 TT型治疗后,LVMI均较治疗前降低,具有显著差异（P＜0.05）,其中CT型、TT型LVMI降低较常规治疗组明显（P＜0.05）,而常规治疗组治疗前后LVMI差异无统计学意义（P＞0.05）.基因导向组中CT型与CC型,TT型与CC型组间亦有明显差异（P＜0.05）,CT型与TT型和CC型与常规组比较无统计学差异（P＞0.05）;治疗后血压与左室重量指数无相关性.结论：美托洛尔基因导向治疗较常规治疗不仅能有效降压且明显改善左室重构,而且不良反应少,用药更加安全、有效,更好的预后改善.     

正交实验法优化西兰花总黄酮提取工艺研究

目的 研究西兰花总黄酮的最佳提取工艺.方法 采用不同浓度的乙醇辅助超声波法进行西兰花总黄酮的提取,分别研究乙醇浓度、料液比、提取温度、提取时间、提取功率对西兰花总黄酮提取率的影响,筛选出对提取率影响显著的4个因素,并在单因素分析的基础上,进行4因素3水平的正交试验研究,最终筛选出提取西兰花总黄酮的最佳提取工艺.结果 在提取功率为100 W的条件下,西兰花总黄酮最佳提取工艺为乙醇的体积分数50％,料液比1:15,提取温度50℃,提取时间60 min,总黄酮的提取率为0.256％.结论 正交实验法所得的优化提取工艺参数准确可靠,具有一定的实用价值.     

缺血预处理对大鼠脑梗死后NF—KB和细胞间黏附因子1表达的影响

目的研究NF-KB与细胞间黏附因子1（ICAM-1）在脑缺血预处理后,诱导脑缺血耐受过程中的作用。方法取100只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组、缺血组、预处理组和缺血预处理组。建立局灶缺血和缺血预处理模型,观察相应时间点大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积比、缺血区域NF-KB与ICAM-1的表达情况。结果①缺血组的神经功能缺损评分高于缺血预处理组,脑梗死体积比[（28．6±3．2）％对（16．2±3．8）％,t=2．668]高于缺血预处理组,差异均有统计学意义,P〈0．05。②缺血预处理组的NF—KB阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P〈0．05;缺血预处理组的阳性细胞数量达高峰时间点延迟为48h。③缺血预处理组的ICAM-1阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P〈0．05。结论缺血预处理可减少缺血后NF-KB、ICAM-1的表达,抑制炎性反应可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一。     

正清风痛宁治疗特发性局灶节段性肾小球硬化

目的探讨正清风痛宁辅助皮质类固醇激素联合环磷酰胺(CTX)治疗特发性局灶节段性肾小球硬化(I-FSGS)的临床疗效及不良反应。方法选择30例I-FSGS患者随机分为2组各15例。治疗组给予正清风痛宁辅助皮质类固醇激素联合CTX,对照组给予皮质类固醇激素联合CTX。比较2组3,6,9个月24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、肌酐清除率的变化。结果治疗3个月后,治疗组和对照组均较治疗前24 h尿蛋白定量明显减少(P<0.05),血清白蛋白和肌酐清除率均明显升高(P<0.05)。6个月及9个月时,治疗组与对照组相比,24 h尿蛋白定量明显减少(P<0.05),血清白蛋白和肌酐清除率明显升高(P<0.05),总缓解率亦显著增加(P<0.05)。治疗组主要不良反应为消化道症状3例,肝脏损害2例,骨髓抑制2例;对照组主要不良反应为消化道症状2例,肝脏损害2例,骨髓抑制2例。结论正清风痛宁辅助皮质类固醇激素联合CTX治疗I-FSGS临床疗效优于皮质类固醇激素联合CTX,且不良反应无增加。     

脑脊液常规检查指南EFNS特别工作组的报道

许多神经系统疾病都需要通过脑脊液（CSF）检查来确诊或排除相关的鉴别诊断。本文的目的是评价CSF常规检查的理论背景并为其临床应用提供指南，包括总蛋白、白蛋白、免疫球蛋白、葡萄糖、乳酸盐、细胞计数、细胞染色和感染性CSF的检查。研究方法包括对上述指标的系统Medline检索以及由一位或多位特别工作组成员对相关文献进行评价。在特别工作组全体成员共识基础上对证据和推荐意见进行分级。建议CSF应在采集后市即送检。如果需要贮存，应将12mLCSF分装3～4只无菌试管。推荐测定CSF／血清白蛋白比率（Qalb）而不是总蛋白水平，其正常上限应与患者年龄相关。Qalb升高是一种非特异性表现，但主要见于细菌性、隐球菌性和结核性脑膜炎、软脑膜转移瘤以及急性和慢性脱髓鞘性多发性神经病。CSF／血清葡萄糖比率的病理性下降或乳酸盐浓度升高提示细菌或真菌性脑膜炎或软脑膜转移瘤。通过在等电聚焦电泳后进行特殊染色可完美证实鞘内免疫球蛋白G合成。只要发现脑脊液细胞增多或怀疑软脑膜转移瘤或病理性出血，就应进行细胞形态学（细胞染色）评价。对于CT扫描结果阴性的鞘内出血，应进行胆红素检测。     

缺血预处理对大鼠脑梗死后NF-κB和细胞间黏附因子1表达的影响

目的 研究NF-κB与细胞问黏附因子1(ICAM-1)在脑缺血预处理后,诱导脑缺血耐受过程中的作用.方法 取100只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组、缺血组、预处理组和缺血预处理组.建市局灶缺血和缺血预处理模型,观察相应时间点大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积比、缺血区域NF-κB与ICAM-1的表达情况.结果 ①缺血组的神经功能缺损评分高于缺血预处理组,脑梗死体积比[(28.6±3.2)%对(16.2 ±3.8)%,t=2.668]高于缺血预处理组,差异均有统计学意义,P<0.05.②缺血预处理组的NF-KB阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P相似文献   

增殖细胞核抗原和脑缺血损伤

增殖细胞核抗原(PCNA)是真核生物复制复合体的核心成分,为DNA合成所必需。此外它与多种蛋白结合,参与了DNA修复、DNA甲基化、染色体重塑、细胞周期调控和凋亡等许多细胞重要事件。脑缺血后出现神经元细胞DNA修复、胶质细胞增生以及细胞凋亡等,PCNA在其中发挥了重要作用,因此受到人们的广泛关注。兹将PCNA的分子生物学特点、功能及其在脑缺血损伤中的作用简要综述。     

白花蛇舌草缓释微丸的制备

目的以中药白花蛇舌草抗肿瘤模型药,制备白花蛇舌草醇提取物缓释微丸。方法通过单因素考察和正交设计实验优化处方,采用挤出滚圆法制备白花蛇舌草缓释微丸。结果所获得的目标微丸表面圆整光滑,粒径均一,粒径18~24目,收率约达到90%以上。微丸能够持续释药达到12 h。结论该微丸制备工艺简便易行,达到了预期缓释设计要求。