伴肌酶学改变的低血钾麻痹23例临床分析

目的探讨伴肌酶学改变的低血钾麻痹的发病机制。方法整理分析23例伴有肌酶学改变的低血钾麻痹患者的临床表现、肌电图改变、肌酶学检测值。结果23例低血钾麻痹患者均伴有肌酶学改变,为血清肌酸磷酸激酶(CPK)及同工酶的升高,部分肌电图动作电位的波幅降低和传导速度减慢。补K+后,临床症状完全改善,CPK基本恢复正常。结论伴肌酶学改变的低血钾麻痹机制尚不十分清楚,可能与一种或多种因素有关。肌酶学改变可表现为CPK及同工酶的升高。肌电图为动作电位的波幅降低和传导速度的减慢。     

229例眼外肌麻痹的病因分析

目的 探讨眼外肌麻痹的病因及临床特点.方法 回顾性总结229例眼外肌麻痹患者的临床特点,受累神经以外展神经麻痹多见,其次为动眼神经,单纯滑车神经麻痹少见,另有复合神经麻痹.结论 眼外肌麻痹的病因复杂多变,接诊病人时应仔细检查,全面分析,查明病因,防止误诊,漏诊,延误患者治疗.     

不同剂量rt-PA静脉治疗急性缺血性卒中临床分析

目的 重组组织型纤溶酶原激活剂（reconstructive tissue plasminogen activator,rt-PA）在静脉溶栓治疗急性缺血性卒中时,美国食品药品管理局（food and drug administration,FDA）批准剂量为0.9mg/kg（总量≤90mg）,国内亦有应用剂量0.6～0.8mg/kg（总量50mg）。本试验拟探讨两种剂量rt-PA的疗效及安全性。方法 纳入急性缺血性卒中患者30例,美国国立卫生研究院卒中量表（N ati o n a l I n sti tu te s of Health Stroke Scale NIHSS）评分2～26分,发病时间0.5～6h,无溶栓禁忌证。随机分为两组：rt-PA0.6～0.8mg/kg（总量50mg）组（A组）和0.9mg/kg组（B组）。比较两组治疗前、治疗后24h及14d的NIHSS评分改善率（≥4分）及颅内出血率、死亡率。结果 两组治疗前的基本资料无统计学差异,NIHSS评分平均为10.17分。B组治疗后14d NIHSS评分改善率明显优于A组（86.67% vs 53.3%,P <0.05）。两组发生颅内出血的比例均为6%。两组死亡病例均为非出血性病变,A组死亡率略高于B组,但无统计学差异（26.67% vs 20%,P =0.67）。结论 rt-PA 0.9mg/kg剂量疗效优于0.6～0.8mg/kg剂量,并未增加颅内出血并发症及死亡率,该溶栓剂量同样适用于国人。     

胸、腹痛休克样症状高血压血便

胸、腹痛休克样症状高血压血便大连市第三人民医院（１１６０３７）刘克成许青宗侯桂梅张捷隋欣宁遵义市妇女儿童医院（５６３０００）刘雅琴第一次查房（６月２２日１５时）副主任医师：请住院医师报告病历。住院医师：患者，男，３３岁，民工，以剧烈胸腹痛１小时于６小...     

急性脑梗死患者多模式CT指导下的静脉溶栓治疗

目的 对发病3～9 h内的急性脑梗死患者,应用多模式CT指导下静脉rt-PA溶栓治疗,研究其疗效.方法 2007年8月至2009年5月于我院就诊,经多模式CT筛选出符合溶栓的患者27例.分为＞3～6 h组及7～9 h组,记录溶栓前、后的NIHSS、mRS及BI评分,症状性出血率和病死率.结果 27例样本中20例(74.1%)患者溶栓治疗有效,11例(40.7%)临床结局良好,5例(18.5%)血管完全再通,症状性出血1例(3.7%).其中＞3～6 h组有效率为92.3%(12/13,χ~2=4.34,P=0.037),血管冉通率38.5%(5/13,χ~2=6.608,P=0.010).结论 多模式CT指导下＞3～9 h溶栓是超过常规溶栓时间窗患者的一种可选择的治疗方法.     

东菱克栓酶联合蚓激酶治疗急性脑梗死疗效观察

目的比较东菱克栓酶及其联合蚓激酶两组方法对急性脑梗死近远期疗效影响。方法对120位患者随机分为东菱克栓酶治疗组和联合治疗组,测定血浆纤维蛋白浓度,试验组以东菱克栓酶较大剂量静点联合蚓激酶口服,对照组采用东菱克栓酶较大剂量治疗方案,评价治疗前和治疗后24小时,1周,2周,4周的神经功能缺损评分。结果东菱克栓酶的治疗停后的2周纤维蛋白原上升至用药前水平。结论两组对急性脑梗死有明显的疗效。试验组明显降低急性脑梗死远期复发率,可在预防和治疗缺血性脑血管疾病中推广应用。     

伴肌酶学改变的低血钾麻痹23例临床分析

目的探讨伴肌酶学改变的低血钾麻痹的发病机制。方法整理分析23例伴有肌酶学改变的低血钾麻痹患者的临床表现、肌电图改变、肌酶学检测值。结果23例低血钾麻痹患者均伴有肌酶学改变，为血清肌酸磷酸激酶（CPK）及同工酶的升高，部分肌电图动作电位的波幅降低和传导速度减慢。补K^＋后，临床症状完全改善，CPK基本恢复正常。结论伴肌酶学改变的低血钾麻痹机制尚不十分清楚，可能与一种或多种因索有关。肌酶学改变可表现为CPK及同工酶的升高。肌电图为动作电位的波幅降低和传导速度的减慢。     

15例脑动脉夹层的临床和影像学特点分析

目的探讨脑动脉夹层的临床和影像学特点。方法回顾性分析15例以卒中形式起病的患者,经病史、查体、常规检查及DSA、MRI、MRA、CTA及颈部血管超声检查,临床诊断脑动脉夹层。结果临床上8例表现为偏瘫,发病时眩晕(伴视物旋转)的有4例,头晕的2例,1例同侧出现Honer综合征,脑动脉夹层:MRI示壁间血肿、新月征的有5例;经过抗凝,改良的Rankin Scale Rankin ScalemRS)评分由急性期的(3.4±1.64)降低到现在的(2.31±1.97),差异有统计学差异(t=2.74,P<0.05)。结论脑动脉夹层并不少见,有特殊的影像学表现,诊断并不困难,抗凝治疗,可以再通,临床预后较好。