骨科健康教育路径表结合责任制模式在临床护理带教中的应用

目的探讨自制骨科健康教育路径结合责任制模式在临床护理带教中的应用效果。方法将144名护理实习生(以下简称护生)随机分为观察组和对照组各72名,对照组采用传统临床带教方法进行带教,观察组按照自制的骨科健康教育临床路径表结合责任制模式进行带教。4周专科护理实习结束后,对两组护生进行健康教育理论、实景操作考核及对患者、护生发放满意度调查。结果观察组护生的理论和实景考核成绩明显高于对照组(P0.01),患者和护生满意度也高于对照组(P0.05)。结论应用健康教育临床路径表结合责任制模式进行临床护理实习带教能提高带教效果,提升护生专科健康教育水平。     

类风湿性关节炎合并银屑病1例

<正>患者,男,50岁,因"四肢关节肿痛2年余,加重半月"以"银屑病,关节炎"入院。患者2年多前无明显诱因出现右足趾肿痛,后渐出现双膝、踝、手指等四肢关节肿痛。曾于外院诊治,具体诊疗过程不     

浅谈痹证治水湿之法

水湿是导致痹证的重要因素,也是痹证临床缠绵不愈,病情复杂多变的主要原因,从水湿的致病特点入手,结合临床,对于水湿在痹证中的致病作用和治疗水湿的方法作以总结,提出"利、化"二法是治疗痹证水湿的主要方法。     

痛风误诊为类风湿关节炎1例

1临床资料患者,男,43岁,因"双腕、膝、肘肿痛反复发作3年"以"类风湿关节炎"收入院。患者近3年来因受凉或劳累反复出现双腕、膝、肘肿痛,伴晨僵2h,曾于多家医院就诊,均按"类风湿关节炎"治疗,效欠佳。既往无重大病史可载。查体:一般情况可,心肺听诊无异常。双腕肿胀压痛,皮温高,右肘可见一大小约1×1.5cm的皮下结节,质韧,无压痛,双膝、肘轻肿胀,压痛,皮温略高,双膝蹲起困难,浮髌试验(-)。入院后查血常规、尿常规、肝功、尿素氮、肌酐、血尿酸、抗链O、血糖、血脂、离子、类风湿因子均正常范围,血沉34mm/h,C反应蛋白1.3mg/dl,肝、胆、胰、脾、肾彩超示:未见异常。     

浅论支气管的中医属性

从支气管的结构、与肝脏的病理生理联系入手，阐述支气管和肝脏的密切关系，最后得出结论，认为支气管为肝所主，为临床治疗支气管疾病提供了崭新的思路。     

全膝关节置换术后患者早期疼痛的影响因素及护理研究进展

正全膝关节置换术(TKA)指通过人工假体替换膝关节,治疗严重膝关节疾病致疼痛、畸形、活动障碍的一种广泛且有效的手术方法[1]。膝关节周围神经分布广,且手术中需要截骨、广泛剥离软组织等原因,所以TKA术后中重度疼痛较普遍,且疼痛高峰主要集中在术后3天内[2,3]。如不能有效控制疼痛,部分患者存在慢性疼痛[4]。强烈的疼痛阻碍患者术后功能锻炼的早期有效介入,延迟患者的下床时间,影响膝关节功能的康复,增加关节僵硬、     

沉默RICTOR表达对血管瘤细胞侵袭、迁移能力的影响及作用机制

目的探讨沉默雷帕霉素靶蛋白(m TOR)雷帕霉素不敏感组分(RICTOR)表达对血管瘤细胞侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法采用RNA干扰技术降低血管内皮瘤细胞EOMA中RICTOR的表达量,实验分为对照组、阴性组、转染组,Transwell法检测降低RICTOR表达对细胞侵袭、迁移能力的影响,Western印迹检测细胞中RICTOR、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白的表达量。结果转染后细胞中RICTOR蛋白的表达量显著降低(P0.05);沉默RICTOR表达可显著降低细胞的侵袭、迁移能力(P0.05);转染组细胞中AKT蛋白的表达量没有明显变化,p-AKT、MMP-9蛋白的表达量显著低于对照组(P0.05)。结论沉默RICTOR表达可通过降低磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT信号通路和MMP-9的表达抑制血管内皮瘤细胞EOMA的侵袭、迁移能力。     

以单侧手指末端红斑及雷诺现象为主要表现的系统性红斑狼疮

患者女，51岁，因“左手指末端热、痛、痒、紫绀3年”以“血管炎、雷诺综合征”人住外科。3年前受凉后感左手指末端瘙痒，当时未曾注意。2个月后左手指热、紫绀，疼痛明显，症状每随情绪变化而加重，到当地及北京301医院经检查疑为红斑狼疮及雷诺综合征，给予强的松40mg／d，并予中药内服，症状时轻时重。后间断服用强的松。     

宋国绪治疗强直性脊柱炎合并复发性多软骨炎1例报告

正宋国绪教授,泰安市中医医院风湿病科主任医师,山东省五级中医药师承教育工作指导教师,从事临床工作30余载,擅长治疗风湿性疾病。笔者跟随老师临床,收获颇多。宋老师采用中西医结合治疗1例强直性脊柱炎合并复发性多软骨炎疗效较好,现介绍如下。1病案资料患者男,35岁。因"左髋疼痛16年,后背疼痛7年"以"强直性脊柱炎"入院。患者16年前无明显诱因出现左髋疼痛,就诊于山东省千佛山医院,经检查诊断     

抑制缺氧诱导因子1α表达对原代血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的:探讨抑制缺氧诱导因子1α（HIF-1α）基因表达对体外培养的血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:用组织块结合酶消化法提取原代血管瘤内皮细胞,取第3代细胞用于实验。实验分为空白组、阴性对照组和HIF-1α转染组,转染48 h后Western bloting检测各组细胞中HIF-1α、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase3）、Fas、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶（p-AKT）的蛋白表达;CCK8和流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况。结果:阴性对照组HIF-1α的蛋白表达与空白组比较差异无统计学意义（P>0.05）,而HIF-1α转染组HIF-1α的蛋白表达显著低于空白组（P<0.05）;HIF-1α转染组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,Cleaved caspase3、Fas蛋白显著上调表达,PI3K、p-AKT蛋白显著下调表达,与空白组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:抑制HIF-1α基因表达可降低血管瘤内皮细胞增殖及诱导细胞凋亡,其机制与下调PI3K/AKT信号通路有关。