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患者,男性,62岁,因反复口渴、多饮、多尿10余年,四肢肌张力升高3年入院。患者于1994年诊断糖尿病后,开始口服“美吡达”等降糖药物。5年后因血糖控制渐差,遂改用胰岛素治疗。3年前逐渐出现四肢肌张力增高,步态不稳,双上肢扭转痉挛,静止性震颤伴智力减退,诊断“巴金森综合征”,长期以来口服“美多巴”等药物。无家族史。查体:意识清楚,表情淡漠,口齿不清,生命征平稳。双上肢扭转痉挛,步态不稳。病理反射未引出。 相似文献
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目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)患者血清脂肪酶(lipase, LPS)、淀粉酶(amylase, AMS)的改变及相关因素分析。方法 通过回顾性病例对照研究,选取2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者196例,按其是否并发DKA分为DKA组(n=96)和非DKA组(n=100),DKA组根据血清LPS和AMS水平分为LPS升高组(n=54)、LPS正常组(n=42)以及AMS升高组(n=38)、AMS正常组(n=58)。收集患者一般资料、实验室检查等资料,通过单因素分析及多因素Logistic回归分析来探讨影响DKA患者血清LPS、AMS升高的因素。结果 与非DKA组比较,DKA组患者多伴有消化道症状,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);DKA组患者血尿素、血糖、AMS、LPS、血浆渗透压、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、白细胞计数、中性粒细胞绝对值、血沉、C反应蛋白、降钙素原水平、住院天数、治疗费用均高于非DKA组,pH、氧分压、二氧化碳分压低于非DKA组,组间比较差异均有统计... 相似文献
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抗生素联合应用对细菌耐药突变选择窗影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
抗生素应用不合理是引起细菌耐药的主要原因之一,细菌耐药突变选择窗(MSW)主要是针对临床应用抗生素而制定的策略,为降低临床细菌耐药提供了科学的理论基础。联合应用抗生素可导致药物对于细菌所具防突变浓度大大降低,从而缩短MSW,这种用药策略有利于降低细菌耐药的发生。本文就联合应用抗生素对MSW的影响研究进展进行了综述。 相似文献
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患者,女,55岁;于2008年无明显诱因出现多饮、多尿、无多食易饥,无体重下降,化验空腹血糖11.5 mmol·L~(-1),确诊2型糖尿病。近半年来出现四肢麻木、刺痛,2011年4月26日在我院门诊就诊,空腹血糖14.3 mmol·L~(-1),餐后2 h血糖19.5 mmol·L~(-1),给予米格列醇片、天麦消渴片治疗,2011年5月4日复查,空腹血糖为22.7 mmol·L~(-1),为进一步治疗, 相似文献
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目的探讨2型糖尿病患者不同时间点血糖与糖化血红蛋白(HbAlc)的相关性及不同治疗方式时餐前和餐后血糖对HbAIc的贡献。方法选择2010年6月至2012年10月就诊的病程超过1年、治疗相对稳定的2型糖尿病患者256例,男119例,女137例,年龄(54±14)岁,平均病程4.5年,平均空腹血糖9.6mmol/L,平均HbAlc8.4%。按治疗方式不同将患者分为口服药物治疗组(84例)、基础胰岛素治疗组(80例)和预混胰岛素治疗组(92例)。各组再根据HbAlc的不同分成HbAlc〈7%组、7%≤HbAlc〈8%组、8%≤HbAlc〈9%组、HbAlc≥9%组。不连续3d监测全天三餐前后和睡前7个时问点的血糖谱,取3d的平均值,同时免疫比浊法测定HbAlc。对各个时间点血糖与HbAIc进行单因素相关分析。三餐前及睡前四点血糖连线与正常血糖5.6mmoUL平行线:岂间的面积为餐前血糖面积,三餐前和睡前四点血糖连线与三餐后血糖连线间的面积为餐后血糖面积,根据餐前血糖或餐后血糖面积与总高血糖面积的比值计算口服药物、基础胰岛素和预混胰岛素治疗组餐前和餐后血糖对HbAlc的贡献。结果本组患者各个时间点血糖与HbAlc水平存在明显相关性(r=0.38-0.76,均P〈0.05),7点平均血糖与HbAlc相关性最强(r≥0.71,P〈0.05)。口服药物治疗组餐前、餐后血糖对HbAlc的贡献分别为59%-82%、18%~41%;预混胰岛素治疗组餐前、餐后血糖对HbAlc的贡献分别为60%-82%、18%~40%;基础胰岛素治疗组餐前、餐后血糖对HbAIc的贡献分别为38%~66%、34%~62%。趋势检验表明,口服药物、基础胰岛素和预混胰岛素治疗组餐前血糖对HbAlc的相对贡献随着HbAlc的增加而增加(F=67,46、168.51、84.05,均P〈0.05),餐后血糖的相对贡献则相反。基础胰岛素治疗组在不同HbAIc状态下餐前血糖相对贡献较预混胰岛素治疗组低(HbAle〈7%组:38%比66%,Xz:5.94,P〈0.05;8%≤HbAlc〈9%组:63%比77%X2=5.88,P〈0.05;HbAlc≥9%组:66%比82%,,:5.51,P〈0.05)。基础胰岛素治疗组在不同HbAle状态下餐前血糖相对贡献较口服药物治疗组低(7%≤HbAlc〈8%组:50%比68%,爿。:5.56,P〈0.05;8%≤HbAlc〈9%组:63%比78%,∥:5.79,P〈0.05;HbAlc≥9%组:66%比82%,X2=6.28,P〈0.05)。结论HbAle与自我监测的各个时问点血糖明显相关,治疗方式及血糖控制状况影响餐前和餐后血糖对HbAlc的相对贡献。 相似文献
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本文旨在探讨实验性应激对糖尿病大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α水平和脾淋巴细胞活力和凋亡率的影响以及胰岛素和氟西汀对此的干预作用。采用高糖高脂饲养加腹腔少量注射链脲菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,实验大鼠分为正常大鼠对照组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病大鼠胰岛素组、糖尿病大鼠氟西汀组,各组大鼠进行为期8周的随机实验性应激,实验第4、8周分别采血测定血清IL-2,IL-6,TNF-α水平,同时检测脾淋巴细胞活力和凋亡率。结果显示糖尿病大鼠应激后IL-6,TNF-α水平明显升高,IL-2水平明显下降;同时脾淋巴细胞活力下降,凋亡率增加,胰岛素或氟西汀治疗能不同程度改善这些变化。 相似文献
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目的探讨甲状腺功能亢进患者经抗甲状腺药物治疗前后脂联素的变化及相关因素。方法97例甲状腺功能亢进患者经6个月抗甲状腺药物治疗后,观察甲状腺功能恢复正常的78例患者治疗前后空腹血糖、胰岛素、血脂、脂联素水平和体重指数;对治疗前后血清脂联素与BMI、甲状腺激素、血脂、胰岛素抵抗指数等变量进行相关分析。结果治疗6个月后FT3、FT4、TSH恢复正常,BMI升高.HOMA—IR下降,血清脂联素水平下降。治疗前,血清脂联素与BMI、HOMA—IR呈负相关,与FT4、F13呈正相关;治疗后,血清脂联素仍然与VT4、FT3呈正相关,与BMI呈负相关。控制BMI、性别、年龄等因素后的偏相关分析表明血清脂联素仍然与FT4呈正相关。结论甲亢患者血清脂联素升高,甲状腺功能正常后恢复正常,甲状腺激素水平影响脂联素水平。 相似文献
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患者女,27岁,因不慎摔倒致右髋部肿胀伴疼痛,右下肢活动受限3 h,无开放性创伤,未出现昏迷、恶心、呕吐及呼吸困难等,门诊X线片检查显示"右股骨颈闭合性骨折",于2010年3月28日入院。体检:T 36.8℃,R 22次/min,BP105/65 mmHg,HR 75次/min,神智清醒,呼吸运动和呼吸频 相似文献
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目的探讨甲状腺功能亢进患者经抗甲状腺药物治疗前后脂联素的变化及相关因素。方法 97例甲状腺功能亢进患者经6个月抗甲状腺药物治疗后,观察甲状腺功能恢复正常的78例患者治疗前后空腹血糖、胰岛素、血脂、脂联素水平和体重指数;对治疗前后血清脂联素与BMI、甲状腺激素、血脂、胰岛素抵抗指数等变量进行相关分析。结果治疗6个月后FT3、FT4、TSH恢复正常,BMI升高,HOMA-IR下降,血清脂联素水平下降。治疗前,血清脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关,与FT4、FT3呈正相关;治疗后,血清脂联素仍然与FT4、FT3呈正相关,与BMI呈负相关。控制BMI、性别、年龄等因素后的偏相关分析表明血清脂联素仍然与FT4呈正相关。结论甲亢患者血清脂联素升高,甲状腺功能正常后恢复正常,甲状腺激素水平影响脂联素水平。 相似文献