经输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管结石

目的总结经输尿管镜下钬激光碎石术治疗输尿管结石的临床经验。方法105例(111侧)输尿管结石行经输尿管钬激光碎石术治疗。结石直径0．6～2．4cm,平均(1．3±0．4)cm,结石合并息肉12侧。分析钬激光碎石术碎石时间、结石粉碎率、住院时间、并发症发生率等指标。结果105例(111侧)输尿管结石一次手术结石粉碎率92．79%(103/111),其中下段结石97．77%(44/45),中段结石95．00%(13/14),上段结石80．77%(21/26);结石排净时间3～60d,平均(18．5±12．5)d,手术时间10～90min,平均(30．4±12．5)min,术后住院时间1～7d,平均(3．1±1．7)d。一次碎石不成功8例中,下段1例为输尿管开口狭窄无法置入输尿管镜而改行开放手术,中段2例为输尿管息肉部位出血视野不清,给予消炎止血治疗3d后二次碎石成功,上段5例失败者其中2例为输尿管严重扭曲而改行开放手术,另外3例均为结石移位入肾内,留置双J管后行ESWL治疗。术后高热5例,予以抗生素治疗3～7d后治愈。无穿孔、狭窄并发症。结论经输尿管镜钬激光碎石术具有高效、安全、微创、并发症少等优点。输尿管狭窄、扭曲、术中出现结石移位是影响手术结果的重要因素。     

33例肾母细胞瘤综合治疗分析

<正>肾母细胞瘤是小儿最常见的恶性实体瘤之一,占小儿所有恶性肿瘤的5％～6％。近年来随着病理诊断和综合治疗技术的提高,肾母细胞瘤的治愈率已提高到90％,术前化疗方案、手术时期的选择及术后化疗、放疗对肾母细胞瘤具有十     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马BDNF mRNA表达的影响

现代药理研究证实,三七总皂苷对多种动物脑缺血及再灌注损伤有良好的保护作用。本实验旨在从分子水平上探讨三七皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机理。1材料与方法1.1药品来源三七皂苷Rg1单体由昆明制药厂提供,纯度>95,为白色粉末状。配制成2的浓度备用。尼莫地平注射液为德国拜耳公司生产,批号:BXNZAG1,规格:50mL∶10mg。1.2实验动物及分组♂SD大鼠36只,体重280~320g,由昆明医学院动物科提供,合格证号:SCXK(滇)2005-0004。随机将大鼠分为脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlu-sion/reperfusion,MCAO/R)模型组(…     

大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡与外周血浆TNF-α的关系

目的 :探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺细胞凋亡与外周血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)之间的关系。方法 :将 4 8只SD大鼠随机分为两组 :胰腺炎组 (n =2 4 )和假手术组 (n =2 4 )。胆胰管逆行加压注射 4 %牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型 ,术后 1h、3h、6h、12h抽血后分批处死 ,应用末端脱氧核苷酸转换酶 (TdT)介导的原位末端标记法检测胰腺细胞凋亡 ,用放射免疫法测定外周血浆TNF α的含量。结果 :胰腺炎组术后 1h凋亡细胞进行性增多 ,6h后减少 ,6h凋亡指数显著高于 3h、12h(3h ,P <0 .0 5 ;12h ,P <0 .0 1) ;TNF α浓度 ,3h、6h较 1h明显降低 (3h ,P <0 .0 1;6h ,P <0 .0 1) ,12h较 6h明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :诱导胰腺细胞凋亡是TNF α参与AP发病机制的一个重要因素 ,这种作用与TNF α自身的浓度有关。     

利胆止痛片对α-萘异硫氰酸致急性肝损伤的保护作用

目的 研究利胆止痛片对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用α-萘异硫氰酸(ANIT)造成小鼠急性肝损伤模型,观察利胆止痛片[1.5、0.75、0.375 g(浸膏)/kg体重]对肝损伤小鼠的体重、肝脏系数、肝功能指标、肝组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的影响,并对肝脏组织进行病理学观察.结果 利胆止痛片(1.5、0.75、0.375 g/kg)能明显改善ANIT所致急性肝损伤小鼠体重的减轻,改善肝功能,减低肝组织中MDA含量、提高SOD活性,改善肝组织病理损伤,提示利胆止痛片对急性肝损伤具有良好的保护作用.结论 利胆止痛片对ANIT所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

利胆止痛片药效学研究

目的:研究云南白药集团产品利胆止痛片与其功能主治相关的主要药效学。方法:采用化脓性胆道感染家兔模型观察利胆止痛片对胆囊炎的作用,采用大鼠在体插管法观察其利胆作用,采用四氯化碳致大鼠肝损伤以及α-萘异硫氰酸(ANIT)致小鼠急性肝损伤模型观察利胆止痛片对肝损伤的保护作用,醋酸扭体法以及光热致痛法观察其镇痛作用。结果:利胆止痛片可明显抑制化脓性胆道感染家兔的体温以及白细胞的升高,改善血清中ALT、AST、TB、TC等生化指标,并能明显减轻胆囊病变程度;能不同程度地增加大鼠胆汁流量,并对四氯化碳所致肝损伤大鼠的体重增长、血清中ALT、AST生化指标、肝脂质过氧化SOD、MDA指标产生有益的影响,能明显改善α-萘异硫氰酸(ANIT)所致急性肝损伤小鼠体重的减轻、血清肝功能生化、肝脂质过氧化以及肝组织病理损伤等指标,能使醋酸所致小鼠扭体反应潜伏期延长,扭体次数明显减少。结论:利胆止痛片具有明显的保肝、利胆和镇痛作用,对化脓性胆道感染有一定的治疗作用。     

云南白药对大鼠的胚胎-胎仔发育毒性的影响

目的:评价口服给予云南白药对妊娠SD大鼠的母体毒性、胚胎-胎仔发育毒性和致畸性。方法:将交配成功后的雌性SD大鼠于孕期第6-15天连续10天经口给予云南白药,剂量为4、1.4和0.5 g/(kg·d),阴性对照组给予超纯水。实验过程中观察大鼠的一般反应、定期记录体质量及摄食量;于妊娠第20天解剖孕鼠,记录黄体数、活胎数、死胎数、吸收胎数、着床数及子宫连胎重、胎盘的质量;观察胎仔的外观形态,记录体质量、身长、尾长,并检查骨骼和内脏。结果:云南白药对孕鼠有一定的母体毒性,主要表现为高剂量组大鼠给药后出现流涎、活动减少,部分打嗝、打喷嚏、挠嘴巴、呼吸音加粗等可逆性的异常反应;各剂量组大鼠体重增长减缓;高、中剂量组摄食量偏少;高、中剂量组胎鼠体质量明显小于阴性对照组,但胚胎形成、胎鼠外观形态、内脏发育和骨骼发育均无明显生物学影响。结论:在本试验条件下,云南白药对SD大鼠有一定的母体毒性但未见其他明显胚胎-胎仔发育毒性,无明显致畸作用。云南白药大鼠的胚胎及胎仔的发育无毒性反应剂量(NOAEL)为0.5 g/kg。     

三七皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后大脑皮质中BDNFmRNA表达的影响.方法 ♂SD大鼠36只随机分为脑缺血再灌注模型组、三七皂苷Rg1组和尼莫地平组,采用线栓法制作模型,各组分别于术后1、3、5 d随机取4只大鼠处死后,取出脑组织,经石蜡包埋切片,片厚5μm.用地高辛标记的寡聚核苷酸探针进行原位杂交实验,用HPIAS-100高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量分析大鼠大脑皮质的BDNFmRNA的含量和阳性神经元数目的变化.结果 在脑缺血再灌注后不同的时间段上,与模型组比较,三七皂苷Rg1均能增加大脑皮质的BDNFmRNA含量及其阳性神经元的数量.用药3 d时,三七皂苷Rg1的作用达到高峰,且其作用在各时间段上均强于尼莫地平;5 d后,虽然BDNFmRNA的含量及阳性神经元的数量有一定程度的下降,但仍与三七皂苷Rg1组1 d时的表达水平相当,且三七皂苷Rg1组5 d时的表达水平仍强于模型组1 d和3 d时表达的水平及尼莫地平组1 d时的水平.结论 三七皂苷Rg1通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤后,大脑皮质BDNFmRNA的含量和阳性神经元的数量,可发挥其治疗作用,疗效强于阳性对照药尼莫地平.     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤中BDNF mRNA含量的影响

目的:探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大脑组织中脑源性神经营养因子(brain-de-rived neurotroph ic factor,BDNF)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为脑缺血再灌注模型组、药物治疗组(100 mg/kg)和阳性药物对照组(尼莫地平,1 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,各组分别于术后1、3、5天随机取4只大鼠处死后取出脑组织。提取脑组织的总RNA,进行RT-PCR扩增BDNFmRNA特异性片段,构建重组质粒并测序。以倍比稀释后的重组质粒作为阳性标准模板,使用Taqm an探针法对BDNF mRNA进行实时定量PCR检测,分析各组大鼠脑组织中BDNF mRNA的变化。结果:与模型组及阳性对照组相比,三七皂苷Rg1组能明显改善脑缺血的神经缺失症状,并在各时间段均能上调脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织中BDNF mRNA的含量(P<0.05)。结论:三七皂苷Rg1通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织中BDNF mR-NA的含量,促进脑组织内BDNF蛋白的合成,BDNF与其特异性受体TrkB相结合,产生相应的效应分子而对缺血神经元起保护作用,从而发挥其对脑缺血损伤的治疗作用。     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨三七皂苷R g1对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)阳性蛋白的水平和阳性神经元数目是否具有上调作用。方法选取成年雄性SD大鼠60只,随机分为脑缺血-再灌注模型组、三七皂苷R g1高、中、低剂量(200、100、50 m g/kg)组和阳性对照(尼莫地平,1 m g/kg)组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,各组ig给药并分别于给药后1、3、7 d随机取4只大鼠,以灌注法取脑组织,冰冻法切片,免疫组织化学ABC法染色,用高清晰度彩色病理图文报告分析系统测量、分析各组大鼠大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数目的变化,并观察大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺失症状。结果与模型组相比,三七皂苷R g1高、中、低剂量均能明显改善脑缺血-再灌注的神经功能缺失症状,并能上调大鼠脑缺血-再灌注损伤的大脑皮质中BDNF阳性蛋白的水平和阳性神经元数量(P<0.05);各剂量的作用强于或相当于阳性对照。结论三七皂苷R g1能上调BDNF阳性蛋白的表达,通过BDNF对脑缺血-再灌注神经元损伤所起的保护作用,从而发挥其对脑缺血的治疗作用。