Ca~(2+)/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路在DPDPE长时程作用的NG108-15细胞中的作用

目的　观察阿片类依赖时Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )信息通路的变化 ,以及Ca2 + /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法　以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 3 2 P参入法以及RT PCR测定cAMP水平、钙调蛋白 (CaM)活性、CaMKⅡ活性和mDOR的mRNA表达水平的变化。结果　DPDPE长时程作用NG10 8 15细胞 ,cAMP水平升高 ,形成阿片依赖 ;细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高 ,该升高可被CaM拮抗剂W 7所抑制 ,而CaMKⅡ活性的升高可被CaMKⅡ特异性抑制剂KN 6 2所抑制。W 7或KN 6 2可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高。阿片依赖时 ,加入纳洛酮诱发戒断 ,CaM活性、CaMKⅡ活性进一步增高。而在阿片依赖时 ,δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论　Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。     

Ca^2＋／钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路通路在DPDPE长时程作用的NG108—15细胞中的作用

目的：观察阿片类依赖时Ca^2 ／钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ)信息通路的变化，以及Ca^2 /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法：以NG108－15细胞作为体外的细胞模型，分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法，PDE法，γ-^32P参入法以及RT－PCR测定cAMP水平，钙调蛋白（CaM)活，DPDPE长时程作用NG108－15细胞，cAMP水平升高，形成阿片依赖；细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高，该升高可CaM拮抗剂W－7所抑制，而CaMKⅡ活性的升高可被CaMK Ⅱ特异性抑罅剂KN－62所抑制。W－7或KN－62可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高，阿片依赖时，加入纳洛酮诱发戒断，CaM活性CaMKⅡ活性进一步增高，而在阿片依赖时，δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论：Ca^2 ／钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。     

邹城市卫生局卫生监督所开展放射防护与质控监督检查

为贯彻落实《放射诊疗管理规定》等有关法律法规,邹城市卫生局卫生监督所近日对全市进行放射诊疗活动的医疗机构开展放射防护与质控监督检查。     

神经肌肉阻断剂

50年前施贵宝将箭毒制品一简箭毒碱引进麻醉临床中，使神经肌肉传导阻断而肌肉松弛，从而避免使用大剂量挥发性麻醉药及深麻醉，使患者更加安全和舒适，麻醉操作更简便，术后恢复加快，在麻醉方面发生了一场大变革。多年来已生产出多种合成药物。早期对双季按盐构效关系的研究提示，结构中含有两个乙酸胆碱（Ach）样基团（间隔10～14A）最有可能与Ach竞争突触后膜上的烟碱受体位点。但是，当人们认识到筒箭毒碱在生理PH条件下为单季铰类化合物，而efy仇rodine虽为叔胺类化合物，亦具有神经肌肉阻断活性时，上述观点得到修正。而且，某些作…     

进展期胃癌淋巴结清扫范围对预后的影响

目的探讨淋巴结清扫范围对胃癌预后的影响。方法回顾性分析我院2001年1月～2011年1月收治并有跟踪回访的96例胃癌患者的临床资料,根据患者的病理类型和临床分期选择不同的淋巴结清扫范围,分析其对预后的影响。结果在96例进展期胃癌患者中56例行D2根治术,平均生存期（46．0±6．2）个月;40例行D3根治术,平均生存期（48．0±5．1）个月。结论进展期胃癌D2和D3根治术对患者的预后没有差别,D2根治术是进展期胃癌的标准手术。清扫淋巴结范围越大,术中出血越多、术后并发症越多。     

μ阿片受体功能调节

μ阿片受体识别选择性配基的区域还有争论 ,受体的TM内氨基酸的空间取向影响选择性配基的亲和性。阿片受体活性的调节可能并没有涉及到它们将GTP和G蛋白相联系的能力 ,以及相继的异源三聚体的解离能力。激动剂诱导的 μ受体的磷酸化与受体的脱敏是否相关尚无定论。μ受体细胞内过程需要形成多蛋白复合物 ,形成受体信号复合物的细胞蛋白募集很重要。通用转录因子之间的相互作用决定受体基因的转录是很明确的。     

硝酸甘油致心肌缺血效应的心电图评估

目的 用心电图评估舌下含化硝酸甘油致心肌缺血效应.方法 采用前瞻、随机、对照设计,将入选的292例门诊患者进行两次分组分析.首先按诊断分为缺血性心脏病组、非缺血性心脏病组和非心脏病组.然后三组患者分别进行硝酸甘油试验,按硝酸甘油试验后血压、心率变化,将所有患者又划分为血压未降低、心跳未加快组和血压降低、心跳加快组.对以上分组后硝酸甘油的心肌效应进行Ridit分析.结果 在缺血性心脏病、非缺血性心脏病和非心脏病三组患者中,硝酸甘油均有致心肌缺血效应,且均超过抗心肌缺血效应,有显著性统计学差异(χ2=7.824、P<0.05).硝酸甘油试验后,血压、心率变化分组结果显示,两组致心肌缺血效应无明显差异(χ2=0.002,P>0.05).结论 硝酸甘油对缺血性心脏病、非缺血性心脏病和非心脏病均有致心肌缺血效应,以后者在缺血性心脏病中较甚,这种效应是可逆的.血压下降、心率加快不是硝酸甘油致心肌缺血效应产生的原因.     

阿片类药物对NG108-15细胞Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路的作用

目的　观察阿片类依赖时Ca²⁺ 钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路的变化。方法　以NG108-15细胞作为体外的细胞模型,分别用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ-³² P参入法测定cAMP水平、钙调蛋白(CaM)活性和钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)活性。结果　DPDPE作用NG108-15细胞48h可使细胞浆和细胞核CaM和CaMKII活性升高,该变化可被CaM特异性拮抗剂W-7所抑制;CaMKII特异性抑制剂KN-62可抑制CaMKII活性的增高,而对CaM活性无明显影响。DPDPE作用NG108-15细胞48h后,加入纳洛酮,CaM活性、CaMKII活性进一步增高。结论　Ca²⁺ CaMKII信息通路参与了阿片依赖的机制。     

阿片类药物对NG108-15细胞Ca~(2 )/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路的作用

目的　观察阿片类依赖时Ca2 钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路的变化。方法　以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 32 P参入法测定cAMP水平、钙调蛋白(CaM)活性和钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)活性。结果　DPDPE作用NG10 8 15细胞 48h可使细胞浆和细胞核CaM和CaMKII活性升高 ,该变化可被CaM特异性拮抗剂W 7所抑制 ;CaMKII特异性抑制剂KN 6 2可抑制CaMKII活性的增高 ,而对CaM活性无明显影响。DPDPE作用NG10 8 15细胞 48h后 ,加入纳洛酮 ,CaM活性、CaMKII活性进一步增高。结论　Ca2 CaMKII信息通路参与了阿片依赖的机制。     

一氧化氮合酶基因转移在心血管疾病治疗中的研究进展

基因治疗包括功能基因转移至宿主细胞 ,用于校正特定基因的功能缺陷或减轻疾病的症状。对于心血管疾病的基因转移 ,腺病毒载体最有效。该文从方法学上回顾了血管NOS基因转移领域的最新进展以及NOS基因转移对重要心血管疾病的潜在应用。NOS基因转移方法在动物模型中具有可行性 ,但是 ,当前可用的载体还有许多技术和安全限制。在用于人类心血管疾病NOS基因治疗前必须给予克服