下丘脑室旁核活化的小胶质细胞在充血性心力衰竭中的交感兴奋作用

目的探讨心力衰竭时下丘脑室旁核小胶质细胞通过释放炎性细胞因子增加交感神经活动。方法采用冠脉结扎术制作心力衰竭动物模型,4周后观察下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量,TNF-α的表达,肾交感神经放电以及心功能的变化。结果心力衰竭大鼠下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量及TNF-α水平明显高于假手术大鼠(P<0.05),心功能降低(P<0.05),肾交感神经放电增强(P<0.05)。结论心力衰竭时,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞可能通过释放促进交感神经活动。     

下丘脑室旁核氧化应激反应对心力衰竭时肾交感神经活动的影响

目的探索心力衰竭（HF）时下丘脑室旁核（PVN）氧化应激反应是否能够增强肾交感神经（RSNA）活动，进而促进HF的发生发展。方法取SD大鼠行冠脉结扎术制作心衰模型，对照组（SHAM）大鼠不结扎冠脉，两天后通过侧脑室插管给予tempol（氧自由基清除剂）或人工脑脊液（VEH）。正常饲养4周后，测量各组大鼠血流动力学、RsNA、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达。结果HF组大鼠心功能明显低于SHAM组大鼠，RSNA增强、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达增加。HF大鼠给予tempol治疗后心功能各项指标有所改善，RSNA减弱，PVN区域gp91 phox的表达降低，但达不到SHAM组水平。结论心衰时PVN区域氧化应激反应增强与RSNA增加有关，降低该区域氧自由基水平可能延缓HF的发生发展过程。     

下丘脑室旁核氧化应激反应对心力衰竭时肾交感神经活动的影响

目的 探索心力衰竭(HF)时下丘脑室旁核(PVN)氧化应激反应是否能够增强肾交感神经(RSNA)活动,进而促进HF的发生发展.方法 取SD大鼠行冠脉结扎术制作心衰模型,对照组(SHAM)大鼠不结扎冠脉,两天后通过侧脑室插管给予tempol(氧自由基清除剂)或人工脑脊液(VEH).正常饲养4周后,测量各组大鼠血流动力学、RSNA、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达.结果 HF组大鼠心功能明显低于SHAM组大鼠,RSNA增强、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达增加.HF大鼠给予tempol治疗后心功能各项指标有所改善,RSNA减弱,PVN区域gp91 phox的表达降低,但达不到SHAM组水平.结论 心衰时PVN区域氧化应激反应增强与RSNA增加有关,降低该区域氧自由基水平可能延缓HF的发生发展过程.     

盐皮质激素受体拮抗剂对心力衰竭大鼠下丘脑白细胞介素6表达水平的影响

目的观察盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对心力衰竭大鼠下丘脑白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法雄性SD大鼠行左前降支结扎术致急性心肌梗死,制备大鼠心力衰竭模型(HF)和假手术模型(SHAM),给予螺内酯[SL,1mg/(kg.d)口服]或Vehicle(VEH,饮水)处理。随机分为HF SL组、HF VEH组、SHAM SL组、SHAM VEH组。治疗4周后,检测血流动力学,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆、心肌和下丘脑组织中的IL-6含量。结果心力衰竭螺内酯组与心力衰竭对照组比较,血浆、心肌和下丘脑组织IL-6水平降低(P<0.05);左室舒张末压、右室/体重比均降低(P<0.05)。结论盐皮质激素受体拮抗剂可以减少心力衰竭大鼠下丘脑组织中IL-6的水平,左室舒张末压降低,心功能改善。     

塞来考昔对充血性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的 观察cox-2拮抗剂塞来考昔对充血性心力衰竭(以下简称心衰)大鼠心功能水平的影响. 方法 雄性SD大鼠32只,随机分为:心衰组(HF,n=16)和假手术组(SHAM,n=16).心衰组行冠脉左前降支结扎术致急性心肌梗死,制备大鼠心力衰竭模型,假手术组模型不结扎冠状动脉.术后再各自随机分为:给药组(n=8)和溶剂对照组(n=8),给药组口服给予塞来考昔(CEL,1 mg/kg/d),溶剂对照组(vehicle,VEH)给予自来水处理.4周后,检测各组肾交感神经放电(RSNA)以及心功能的变化. 结果与假手术组比较,心衰溶剂对照组大鼠右室/体重指数、肺脏/体重指数均增高(P<0.05)、左室舒张末压(LVEDP)增高(P<0.05),左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)绝对值均降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)降低(P<0.05),平均动脉压无明显差异(P>0.05);心衰溶剂对照组大鼠肾交感神经放电活动明显增加(P<0.05);给予干预药物治疗后,大鼠心功能得到改善(P<0.05),交感神经放电减弱,但以上指标仍无法达到假手术组水平. 结论 心衰时,降低炎性细胞因子的表达,可能降低交感兴奋性,延缓心衰时心功能的恶化.