阿托伐他汀改善老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的疗效观察

目的 探讨阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清炎症因子及肺功能的影响.方法 选择2015年6月至2016年6月间我院呼吸科收治的86例老年AECOPD患者,根据随机数字表法随机分为两组,每组43例,对照组予抗感染等常规治疗,观察组在此基础上联合应用阿托伐他汀治疗,疗程均为14 d.比较两组患者治疗前后的血清炎症因子和肺功能的变化.结果 治疗后,观察组与对照组组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)分别为(13.54±4.28)mg/L和(20.18±6.24)mg/L,较治疗前明显降低,肺功能指标第1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)以及FEV1占预计值百分比(FEV1/预计值)分别为(56.41±8.32)%、(53.42±6.14)%和(52.33±8.41)%、(50.41±5.32)%,均较治疗前明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清hs-CRP明显低于对照组,FEV1/FVC、FEV1/预计值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者可有效抑制炎症反应、改善患者肺功能.     

连续性血液净化对多器官功能障碍综合征患者内皮细胞及细胞因子水平的影响

目的观察连续性血液净化(CBP)治疗在多器官功能障碍综合征(MODS)患者中的应用及对循环内皮细胞(CEC)数量、外周血一氧化氮(NO)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)浓度及Marshall评分的影响。方法17例应用CBP治疗的MODS患者为观察组,14例拒绝应用CBP治疗的MODS患者为对照组;检测两组患者治疗前、治疗后2,6,12,24,48,72h后CEC数量、外周血NO及血浆TNF-α、IL-6水平;并予Mar-shall评分。结果治疗前两组患者CEC、NO及TNF-α、IL-6差异无显著性;治疗后观察组6,12,24,48,72h上述指标与对照组比较,CEC数量及TNF-α,IL-6水平明显下降,而NO有明显上升,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);Marshall评分两组之间比较差异无显著性。结论CBP能有效改善MODS患者血管内皮细胞功能受损情况,消除炎性反应物质,防止脏器损害的进一步发展,改善预后。     

咪达唑仑联用芬太尼对机械通气患者血浆β-内啡肽及P物质的影响

目的观察镇痛镇静药物对机械通气患者血浆β-内啡肽（β-EP）及P物质（SP）表达的影响。方法28例机械通气患者随机分为两组：咪达唑仑组（M组）和咪达唑仑＋芬太尼组（M＋F组）,每组各14例;门诊健康体检者8例为对照组（C组）。M组与M＋F验组以注射泵持续静脉内泵入相应镇静药物,并根据疼痛和镇静的效果调节剂量,使患者视觉模拟评分（VAS）≤3分,Ramsay镇静评分2～4分。分别于镇静前,镇静12及24h抽取静脉血3ml,行血浆β-EP及SP测定;记录镇静前,镇静1、12及24h的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、吸入氧浓度（FiO2）、气道峰压（Paw）、VAS及Ramsay镇静评分。镇静1、12及24h分别检测1次动脉血氧分压（PaO2）,并计算氧合指数（PaO2/FiO2）;镇静达24h时停止药物输注,计算药物总量。结果M组及M＋F组患者镇静前后血浆β-EP及SP含量均明显高于C组（P〈0．05）;M＋F组镇静后sP含量[（101．42±12．46）ng／L]明显低于M组[（132．72±23．82）ng／L]（P〈0．05）。与镇静前比较,M组及M＋F组患者的HR、VAS及Ramsay镇静评分在镇静后各时间点差异均有统计学意义（P〈0．05）,MAP在镇静1h、RR在镇静12及24h、Paw在镇静24h均低于镇静前（P〈0．05）,PaOJFiO：在镇静24h高于镇静前（P〈0．05）;与M组同时间点比较,M＋F组患者的Paw和RR在镇静12、24h及总体明显降低（P〈0．05）。M＋F组咪达唑仑用量为（493±7．8）μg（kg·h）,明显低于M组的（78．2±8．4）μg／（kg·h）（P〈0．05）。结论咪达唑仑联用芬太尼镇痛镇静能够降低机械通气患者血浆sP含量,改善患者的人机顺应性,并减少咪达唑仑用量。     

咪达唑仑联用芬太尼对机械通气患者血浆β-内啡肽及P物质的影响

目的 观察镇痛镇静药物对机械通气患者血浆β-内啡肽(β-EP)及P物质(SP)表达的影响.方法 28例机械通气患者随机分为两组:咪达唑仑组(M组)和咪达唑仑+芬太尼组(M+F组),每组各14例;门诊健康体检者8例为对照组(C组).M组与M+F验组以注射泵持续静脉内泵入相应镇静药物,并根据疼痛和镇静的效果调节剂量,使患者视觉模拟评分(VAS)≤3分,Ramsay镇静评分2～4分.分别于镇静前,镇静12及24 h抽取静脉血3 ml,行血浆β-EP及SP测定;记录镇静前,镇静1、12及24 h的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、吸入氧浓度(FiO2)、气道峰压(Paw)、VAS及Ramsay镇静评分.镇静1、12及24 h分别检测1次动脉血氧分压(PaO2),并计算氧合指数(PaO2/FiO2);镇静达24 h时停止药物输注,计算药物总量.结果M组及M+F组患者镇静前后血浆β-EP及SP含量均明显高于C组(P<0.05);M+F组镇静后SP含量[(101.42±12.46)ng/L]明显低于M组[(132.72±23.82)ngFL](P<0.05).与镇静前比较,M组及M+F组患者的HR、VAS及Ramsay镇静评分在镇静后各时间点差异均有统计学意义(P<0.05),MAP在镇静1 h、RR在镇静12及24 h、Paw在镇静24 h均低于镇静前(P<0.05),PaO2/FiO2在镇静24 h高于镇静前(P<0.05);与M组同时间点比较,M+F组患者的Paw和RR在镇静12、24 h及总体明显降低(P<0.05). M+F组咪达唑仑用量为(49.3±7.8)μg/(kg·h),明显低于M组的(78.2±8.4)μg/(kg·h)(P<0.05).结论 咪达唑仑联用芬太尼镇痛镇静能够降低机械通气患者血浆SP含量,改善患者的人机顺应性,并减少咪达唑仑用量.     

脓毒症大鼠心肌细胞Toll样受体4和炎症因子基因表达的变化及作用机制

目的 观察脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及与Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)基因表达的关系;同时探讨谷氨酰胺(Gln)在脓毒症心肌损伤治疗中的保护作用.方法 采用内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射法制备脓毒症大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、LPS组及Gln组,再分为术后0、6、12、24 h亚组,每组6只.于相应时间点取心肌组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达,并观察心肌组织病理学改变.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡程度增高.LPS组、Gln组各时间点心肌细胞TLR4、TNF-α及IL-6的mRNA表达均较对照组明显增加(P均<0.05).而Gln组心肌细胞凋亡程度较LPS组轻,各时间点TLR4 mRNA表达均较LPS组升高幅度明显降低,且于12 h、24 h差异有统计学意义;TNF-α mRNA表达亦降低,于6 h、24 h差异有统计学意义;IL-6 mRNA表达较LPS组升高幅度降低,且于12 h差异有统计学意义(P均<0.05).结论 TLR4信号转导基因及其调控细胞因子TNF-α、IL-6基因表达在脓毒症心肌细胞损伤的发生发展中起重要作用.Gln通过影响相关基因表达干预脓毒症心肌细胞的凋亡.     

醒脑静注射液对ICU重症肺炎患者血清细胞因子含量变化的影响

目的:探讨醒脑静注射液对重症肺炎患者血清细胞因子含量变化的影响。方法:按随机分组法将40例重症肺炎患者随机分为两组:治疗组20例在常规西药及人工机械通气治疗基础上加用醒脑静注射液;对照组20例仅用西药及人工机械通气等常规治疗;并将同期门诊健康体检者设为正常组进行比较。测定正常组及40例重症肺炎患者治疗前后血清TNF-α、IL-6及C反应蛋白(CRP)含量。结果:重症肺炎患者血清TNF-α、IL-6及CRP含量水平较正常组明显增高(P<0.05或P<0.01);治疗组治疗后d 5、7 TNF-α、IL-6水平下降幅度与本组治疗前及对照组治疗后比较有统计学差异(P<0.05);而治疗后治疗组与对照组CRP含量比较则无统计学差异。结论:TNF-α和IL-6是参与重症肺炎炎性反应的细胞因子,醒脑静可通过减轻细胞因子介导的炎性反应对重症肺炎的肺损伤起到保护作用。     

阿托伐他汀防治高血压病并颈动脉粥样硬化患者脑卒中的临床效果

目的:探讨阿托伐他汀药物防治高血压病合并颈动脉粥样斑块患者脑卒中的效果。方法:将161例高血压病合并颈动脉粥样硬化斑块患者随机分观察组82例(阿托伐他汀+常规降压,82例)与对照组79例(常规降压,79例),观察两组患者颈动脉中层厚度(IMT)、总胆固醇(TC)/低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)变化和脑卒中发生率。结果:观察组治疗后TC、LDL-C均达标,治疗前后TC、LDL-C比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组斑块有效控制率、3年脑卒中患病率分别为82.6%和35.4%、4.8%和25.3%,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀药物是防治高血压合并颈动脉粥样斑块患者脑卒中的有效方法。