舒芬太尼在老年病人全麻诱导中对血流动力学的影响

目的 :研究舒芬太尼在老年病人全麻诱导中对血流动力学的影响。方法 :选择期在全麻下手术治疗的老年患者 40例 ,随机分为两组 ,每组 2 0例 ,实验组诱导时加用舒芬太尼 ,对照组则加用芬太尼 ,分别记录麻醉前 ( T0 ) ,插管时 ( T1) ,插管后 2 min( T2 ) ,5 min( T3) ,1 0 min( T4 )各时点的平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR) ,心输出量 ( CO)及心脏指数 ( CI)。结果 :MAP、CO、CI在 T2 、T3、T4 时点实验组较对照组低 ( P<0 .0 5 ) ,且 HR在 T3、T4 时点实验组较对照组低 ( P<0 .0 5 ) ,而实验组的 MAP、CO、CI、HR在 T2 、T3、T4 时点之间无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :舒芬太尼在老年人全麻诱导过程中不但对 MAP、CO、CI、HR等血流动力学指标无影响 ,而且能更好地保持循环系统的稳定     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用.方法 老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、阳性对照组和参芪扶正注射液组.用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参芪挟正注射液在缺血前一周静脉给药,观察缺血3h再灌3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性、脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量.结果 实验发现,参芪组大鼠能明显改善神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca2＋聚集,血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶及脑组织中丙二醛含量明显低于模型组,脑组织中超氧化物歧化酶活性明显高于模型组.结论 参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基抑制脑组织Ca2＋聚集有关.     

高血压患者术后伍用舒芬太尼PCEA对血浆内皮素及心钠素的影响

【目的】观察术后伍用舒芬太尼硬膜外自控镇痛对合并高血压患者血浆内皮素(ET)及心钠素 (ANP)的影响。【方法】36例拟行上腹部手术且合并有高血压患者随机分为三组:A组为对照组,术后根据需 要间断肌注哌替啶镇痛;B组术后行硬膜外自控镇痛(PCEA);C组行硬膜外自控镇痛并加用舒芬太尼50 μg。采用放免法测定术前、术毕、术后24h及术后48h血浆ET及ANP浓度;监测HR、BP及进行VAS评 分。【结果】B组及C组术后24hET及ANP值显著低于A组(P<0.01),且C组降低幅度比B组更大(P <0.01),B及C组术后HR、SBP、DBP及VAS评分显著低于A组同期值(均P<0.05),且C组数值比B组 更低(P<0.01)。【结论】术后硬膜外自控镇痛,尤其伍用舒芬太尼,能有效减轻病人疼痛,改善循环功能,降 低高血压病患者术后ET及ANP值,可减少术后并发症。     

舒芬太尼在老年患者全麻诱导中对血液动力学的影响

目的 研究舒芬太尼在老年患者全麻诱导中对血液动力学的影响。方法 择期全麻下手术治疗的老年患者40例,随机分为两组,每组20例。观察组诱导时加用舒芬太尼,对照组则加用芬太尼。分别记录麻醉前（T0）、插管时（T1）、插管后2min（T2）、5min（T3）、10min（T4）各时点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心输出量（CO）及心脏指数（CI）。结果 MAP、CO、CI在T2、T3、T4时点观察组较对照组低（P〈0．05）,HR在T3、T4时点观察组较对照组低（P〈0．05）,而观察组的MAP、CO、CI、HR在组内T0与T2、T3、T4时点比差异无显著意义。结论 舒芬太尼在老年患者全麻诱导过程中不但对MAP、CO、CI、HR等血液动力学指标无影响,而且能更好地保持循环系统的稳定。     

内质网应激预处理对肝毒性药物导致原代大鼠肝细胞损伤的保护作用研究简

目的探讨大鼠肝细胞的内质网应激预处理对临床相关肝毒性药物肝细胞损伤的保护作用。方法（1）将培养的原代大鼠肝细胞分为8组,分别予以不同浓度的衣霉素和毒胡萝卜素进行干预,尔后检测葡萄糖调节蛋白78GRP78、葡萄糖调节蛋白94GRP78。（2）衣霉素和毒胡萝卜素干预作用24h后,可造成50％～75％的细胞死亡。对肝细胞进行预处理后,再使用顺铂、百草枯和利福平对细胞进行干预,检测细胞生存率。结果内质网应激诱导剂（毒胡萝卜素、衣霉素）对于GRP78和GRP94的表达表现出剂量相关的诱导作用．随着浓度的增加其表达量也逐渐增加,其变化具有明显的统计学意义（P〈0．05）。而临床相关的毒性药物（顺铂、利福平、百草枯）对细胞的损伤可明显地因毒胡萝卜素和衣霉素的内质网应激预处理而减轻,其结果具有统计学意义。结论内质网应激预处理对临床相关肝毒性药物导致原代大鼠肝细胞损伤具有保护作用。这些结果提示在药物导致的肝损伤中内质网应激或许起到了一定作用。     

麻醉剂量异丙酚对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：研究异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用,方法采用改良Longa法制成大鼠脑缺血／再灌模型,随机分为模型组、异丙酚组、 尼莫地平组对照组,观察麻醉剂量的异丙酚对脑缺血／再灌注损伤的保护作用并研究其机制。结果：麻醉剂量的异丙酚能明显降低大鼠局灶性脑缺;知／再灌注死亡率,明显缩小脑梗范围,抑制脑缺血／再灌注后血清乳酸脱氢产肌酸激酶的升高程度,改善电镜下细胞超微结构的损害,明显升高脑组织超氧化物歧化酶的活性,减少脑组织细胞内钙离子含量,减少丙二醛的生成,结论麻醉剂量的异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

局灶缺血与再灌流鼠脑模型制作方法的改进

稳定的能再灌流的大鼠局灶脑缺血模型是研究脑缺血和缺血再灌注损伤机制及药物对脑缺血保护的基础 [1] 。因此不但要求模型稳定可靠 ,更主要的是简化模型制作过程 ,缩短手术时间 ,扩大手术范围 ,为进一步研究节约时间和提供尽可能多的样本。信照亮 [2 ] 在其局灶缺血与再灌流鼠脑模型的研究一文中建立模型的方法是 :选择 SD大鼠 ,体重 3 0 0～ 40 0 g。麻醉后 ,颈部正中切口 ,在显微镜下分出左侧颈总动脉 ( CCA)及颈外动脉 ( ECA) ,双极电凝切断 ECA的分支 ,用 6 - 0丝线尽量靠远端结扎 ECA,然后用做血管夹夹闭 ECA的起始处 ,再用 6 …     

305例病残儿医学鉴定结果资料分析

病残儿医学鉴定是一项技术性和政策性都很强的工作，它关系到我国的人口素质和所涉及的家庭幸福美满的一件大事。笔者对六安地区１９９７～１９９８年３０５例参加鉴定的病残儿鉴定资料进行分析，重点对病残的病因、分类、致残因素及如何做好防范工作做一探讨。１　一般资料３０５例病残儿童年龄分布３～１４岁，通过基层各级政府和各县、市专家小组的初步审核、鉴定，符合上报鉴定条件，由六安地区计生委组织的，以地区医院为主的各科专家组成的专家鉴定小组统一鉴定，根据病史，临床症状、体检、染色体检查、化验及心电图、脑电图、Ｘ线、…