盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响

目的 在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)上，评价盐酸埃他卡林(Iptakalim hydroehlo-ride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用。方法 21只12周龄SHR随机分为3组：Ipt 3mg/kg治疗组，赖诺普利(lisinopril,Lis)12mg/kg治疗组和空白对照组。另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组。大鼠ig Ipt、Lis或蒸馏水10ml/kg，每日1次，连续4周，观察药物对高血压血管重构的影响。结果 实验期4周内，SHR对照组血压和心率持续性进行性增高。其主动脉中层壁显著增厚，中层壁厚与内径的比值(M/L)也显著增大；肠系膜动脉的中层壁显著增厚，内径显著变小，二者的比值显著增大，表明高血压时动脉的结构发生了重构。Ipt能有效控制SHR的血压，降压效果确切，且可抑制SHR心率加快的趋势 ；Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。相同实验条件下，Lis也均能有效控制SHR的血压，降压效果确切，对心率无明显影响；Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。结论 Ipt能有效地控制SHR的血压，可以阻止高血压血管结构重构。     

Relationship between adenosine induced vascular effects and ATP sensitive K channels

目的：研究大鼠主动脉腺苷受体和腺苷三磷酸（ＡＴＰ）敏感性钾通道间的关系．方法：在离体大鼠主动脉环上观察内皮完整和内皮去除后腺苷受体介导的血管效应及吡那地尔与格列苯脲对腺苷作用的影响．结果：腺苷３－３００μｍｏｌ·Ｌ－１浓度依赖地松弛ＫＣｌ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１预收缩的离体大鼠主动脉环,在４８／９９的标本,腺苷产生先短暂收缩后持续舒张的双向反应．格列本脲１和１００μｍｏｌ·Ｌ－１阻断ＡＴＰ敏感性钾通道后腺苷的舒张作用被取消而收缩作用仍存在;腺苷１００μｍｏｌ·Ｌ－１与吡那地尔１μｍｏｌ·Ｌ－１合用时未产生协同作用;去除内皮不影响腺苷的缩血管效应,但舒血管作用减弱且变慢．结论：ＡＴＰ敏感性钾通道的激活参与腺苷受体介导血管扩张作用,但与血管收缩无关．     

7-甲氧基-4-羟基-3-取代胺甲基异黄酮的合成及其生物活性的初步研究

我所设计合成的7-甲氧基-4’-羟基-3’-(哌啶-1-基)甲基异黄酮(1461)具有抗心肌缺血作用,且能减少心律失常的发生率;而于2-氨基异黄酮类化合物的3’位引入不同的胺甲基,其生物效应差别较大。为此我们再设计合成3’-位引入不同胺甲基的化合物,并比较2-位甲基存在与否对生物活性的影响。新化合物的结构如下:     

异黄酮衍生物对心肌缺血损伤的保护作用

】在４种实验动物模型上，评价了１１个异黄酮衍生物抗小鼠常压耐缺氧作用和抗大鼠心肌缺血作用。结果表明，１４４１、１４６１和１５１９这３个化合物具有明确的对抗急性心肌缺血的作用。     

血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对缺氧及不缺氧自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和豚鼠主动脉的影响。发现缺氧后ＡｎｇⅡ明显加强豚鼠血管的收缩力，而ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ血管收缩力影响不大，缺氧后ＡｎｇⅡ并没有加强其对ＳＨＲ血管的收缩作用。另外，用放免测定法测得缺氧后ＳＨＲ主动脉ＡｎｇⅡ含量显著减少，但豚鼠主动脉缺氧前后ＡｎｇⅡ含量却无明显变化，说明缺氧后ＳＨＲ血管对ＡｎｇⅡ的反应性与正常血管的不同。     

盐酸埃他卡林对脑卒中易感型自发性高血压大鼠心功能的影响

目的研究盐酸埃他卡林（Ipt）对大鼠无创心功能参数的影响。方法利用清醒无创心功能血流动力学计算机监测系统,对比研究Ipt对正常血压大鼠和脑卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRsp）心率、心脏收缩、舒张和泵血功能的影响。结果Ipt0.5mg/kg静注可降低SHRsp心率、室缩波、抑制心肌收缩力指数,延长左室射血期和心肌电机械收缩时间,降低心输出量,延长左室舒张期。Ipt相同剂量对正常血压大鼠心功能参数却无明显影响。结论Ipt可抑制SHRsp大鼠心脏收缩和泵血功能,延长左室舒张期时间,但不影响正常血压大鼠心脏功能,提示Ipt对心功能的影响与血压状态密切相关。     

心血管ATP敏感性钾通道功能位点间的相互调节

目的：综述核苷酸、磺脲类药物、钾通道开放剂调节ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ） 活性的特点和相互作用关系的研究进展。方法：查阅近年来国内外有关文献资料，并结合作者的实验结果进行分析评述。结果：核苷酸、磺脲类药物和钾通道开放剂不仅通过通道门控机制调节心血管ＫＡＴＰ，而且以复杂的相互作用协同调节通道。结论：心血管ＫＡＴＰ分子结构中存在着多个功能位点，不同位点之间有相互调节作用。     

胍丁胺中枢作用的复杂性及多样性

1994年 ,人们发现胍丁胺在牛脑中具有可乐定替代物质的特性。随之的研究表明 ,胍丁胺的作用机制复杂 ,作用靶点多样 ,生物学效应广泛。最近的研究显示 ,胍丁胺是中枢的一种新的神经递质 ,胍丁胺可能是咪唑啉受体的内源性配体