自身免疫性甲状腺病发病机制的研究进展

自身免疫性甲状腺病（auto immune thyroid diseases,AITD）是一组以甲状腺为靶器官的自身免疫性疾病。其发病率在1%-2%,可影响全身多个系统。主要包括Graves病、Graves眼病和自身免疫性甲状腺功能减退（AIH）。AIH又可分为甲状腺肿型（桥本甲状腺炎）和非甲状腺肿型（萎缩性甲状腺炎）。     

2型糖尿病并发冠心病相关因素研究

2型糖尿病(T2DM)是一种与生活方式密切相关的代谢性疾病,冠心病(CHD)是其严重并发症之一,发生率为非糖尿病(DM)人群的2～4倍,有报道全球DM合并CHD高达72.3％[1,2].T2DM并发CHD的危险因素很多,例如高血压、肥胖、吸烟、高脂血症、胰岛素抵抗等[3].本研究选择本院2009年8月至2010年11月住院治疗的78例T2DM患者为研究对象,探讨T2DM并发CHD的相关危险因素,报告如下.     

持续皮下注射胰岛素治疗糖尿病合并甲亢临床分析

目的观察短期内持续皮下注射胰岛素治疗糖尿病合并甲亢的临床疗效。方法选择本院2008年2月至2010年2月住院治疗的26例糖尿病合并甲亢患者,随机将这26例患者分为胰岛素泵持续皮下注射组(CSII组)和常规胰岛素多次皮下注射组(MSII组)各13例。比较2组治疗前后血糖水平、胰岛素用量及低血糖、甲亢高代谢症、糖代谢紊乱等并发症发生率情况。结果经治疗,2组患者血糖控制情况良好(P<0.05);CSII组对餐后血糖的控制情况比MSII组好(P<0.05);CSII组血糖控制时间、住院天数、胰岛素用量、并发症发生率等均比MSII组少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期持续皮下注射胰岛素能有效控制糖尿病合并甲亢患者血糖、减轻甲亢症状、提高患者生活质量。     

60例糖尿病患者血脂检测分析

目的调查分析糖尿病患者血脂水平状况,为预防和控制糖尿病提供科学理论依据。方法对在我医院进行血糖检测的体检者随机分成三组,其中糖尿病患者60人,糖耐量异常者60人,正常糖耐量者60人。结果 T2DM组(糖尿病组)TC含量、TG含量以及LDL-C含量均明显大于NGT组(正常组)(P<0.05)。糖尿病患者空腹血糖水平与血脂水平由相关分析(Pearson)表明,GLU(空腹血糖)分别和TC与TG呈正相关(P<0.01)。结论我们在预防糖尿病或高血脂症时,应该关注血脂和血糖的相互影响。     

自身免疫性甲状腺病相关因素的研究进展

自身免疫性甲状腺病(AITD)是一种器官特异性自身免疫性疾病。可影响全身多个系统。主要包括Graves病、Graves眼病和自身免疫性甲状腺功能减退(AIH)。目前,产后甲状腺炎(PPT)和药物诱导甲状腺炎也被归为AITD。这些疾病血清中     

以癫痫发作为首发症状的胰岛素瘤1例

患者，女，18岁，高三学生。因“行为异常1周”收入院。既往史：3岁时曾出现腹泻、发热，体温39℃，伴全身抽搐，神志不清，双眼上翻，约2—3min后好转，以后未再发作。无外伤史，顺产。入院前1周早晨起床后活动时突然出现动作停止，呼之不应，颜面有少许汗，面色苍白，伴有不停的咀嚼动作，呈发作性，共发作5次，持续时间不等，约5-10min后白行好转，醒后无记忆、无头痛及头晕、无乏力、无发热、无二便失禁及唇舌咬伤、无抽搐，发病以来无心悸及气短、无腹泻。查体：BP120／70mmHg，T36．5℃，P72次／min，身体消瘦，神志清楚，双瞳孔等大等圆，直径约3．0mm，对光反射灵敏。口唇无发绀，双肺呼吸音清，心率72次／min，律齐，腹软，双下肢无水肿。病理反射未引出。     

行为异常为首发症状低血糖1例

病例介绍：患者女，18岁，高三学生。因“行为异常1周”入院。既往史：3岁时曾有腹泻、发热，体温39℃，伴全身抽搐．神智不清、双眼上翻，约2-3分钟后好转，以后未再发作。无外伤史，顺产。     

知母皂苷元对高糖引起的体外培养大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的探讨知母皂苷元(sarsasapogenin,Sar)对高糖引起的海马神经元损伤是否有保护作用。方法选用出生0～24 h Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取海马,进行海马神经元体外培养,培养7 d用于实验。实验分为正常对照组、高糖组、高糖+Sar(10、30、100μmol.L-1)组;对照组:加入等量含0.1%DMSO培养基;高糖处理组:分别加入葡萄糖(30、50、100 mmol.L-1)作用48 h;高糖+Sar(10、30、100μmol.L-1)组:先加入不同浓度Sar(10、30、100μmol.L-1)作用1 h,然后加入葡萄糖(50 mmol.L-1)作用48 h;应用MTT方法观察细胞活力,免疫荧光和Western免疫印迹方法观察神经元突触素表达的改变。应用Hoechst 33258核染色检测神经元凋亡。应用Western免疫印迹方法观察caspase-3和多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达改变。结果加入葡萄糖(30、50、100 mmol.L-1)作用48 h可使培养神经元细胞活力明显降低,神经元突触素蛋白表达明显降低。另外高糖也可引起神经元凋亡细胞百分比和活性caspase-3、PARP蛋白表达水平也较对照组明显提高。在加入高糖前加入不同浓度Sar(10、30、100μmol.L-1)可明显对抗高糖引起的这些变化。培养海马神经元突触素蛋白表达较高糖组(50 mmol.L-1)明显增加,神经元凋亡细胞百分比和活性caspase-3、PARP蛋白表达水平也较高糖组明显降低。结论 Sar对高糖引起的海马神经元损伤具有明显的保护作用。     

短期持续皮下注射胰岛素治疗糖尿病合并甲亢疗效观察

目的观察持续皮下注射胰岛素治疗糖尿病合并甲亢的临床疗效。方法选择本院2004年2月至2010年2月住院治疗的90例糖尿病合并甲亢患者作为研究对象,随机分为胰岛素泵持续皮下注射组（CSII组）和常规胰岛素多次皮下注射组（MSII组）,各45例。比较两组治疗前后血糖水平、胰岛素用量及低血糖、甲亢高代谢症、糖代谢紊乱等并发症发生率情况。结果与治疗前相比,治疗后两组患者血糖均得到有效控制（P〈0.05）;CSII组对餐后血糖的控制优于MSII组（P〈0.05）,对于空腹血糖两组差异无统计学意义（P〉0.05）;CSII组血糖控制时间、住院天数、胰岛素用量、并发症发生率等均显著性少于MSII组（P〈0.05）。结论持续皮下注射胰岛素能有效控制糖尿病合并甲亢患者血糖、缩短住院时间、减少胰岛素用量、降低并发症发生率,提高患者生活质量,值得临床推广。