目标容量填充对沙滩椅位下骨科肩关节镜手术患者血流动力学的影响

目的评价FloTrac/Vigileo系统监测常规容量填充和目标靶控容量填充对沙滩椅位(beach chair position,BCP)下骨科肩关节镜手术患者血流动力学的影响。方法选择择期行肩部关节镜手术患者30例,男17例,女13例,年龄18~65岁,体重49~68kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为两组:常规容量填充组(R组)和FloTrac/Vigileo指导下目标靶控容量填充组(S组),每组15例。R组麻醉诱导后30 min内予以10 ml/kg羟乙基淀粉130/0.4快速静滴行容量填充;S组使用FloTrac/Vigileo系统监测MAP、每搏变异度(SVV)、每搏输出量指数(SVI)和心脏指数(CI),当SVV13%时,5min内静注3 ml/kg羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液后观察各项指标变化,当SVV13%,观察CI变化(1)CI2.5L·min-1·m-2时,给予多巴胺0.5~1μg·kg-1 min-1,至CI2.5L·min-1·m-2;(2)若CI2.5L·min-1·m-2,不予处理,观察SVV、MAP、CI的变化。记录麻醉诱导前(T1)、诱导后3min(T2)、BCP时(T3)、BCP后5 min(T4)、30 min(T5)以及手术结束平卧位(T6)的MAP、HR、CI、SVI、SVV;记录两组患者麻醉期间血管活性药物的用量、术中用于容量填充的胶体液用量、胶体液总量以及液体总量;记录患者不良反应的发生情况。结果与T1时比较,T3~T5时两组MAP、CI、SVI明显降低(P0.05);与T2时比较,T3~T5时R组SVV明显升高(P0.05)。T3~T5时S组MAP、CI、SVI明显高于R组,而SVV明显低于R组(P0.05)。S组术中用于容量填充的胶体液用量、胶体液总量以及液体总量明显多于R组(P0.05),两组晶体液总量差异无统计学意义。S组术中麻黄碱、多巴胺用量、尿量明显少于R组,低血压发生率明显低于R组(P0.05)。结论以MAP、CI、SVV为目标靶控容量填充模式较传统容量填充可更为安全有效稳定BCP引起的血流动力学波动。     

预注右美托咪定预防丙泊酚注射痛的临床观察

目的观察预注右美托咪定预防丙泊酚注射痛的临床效果。方法全身麻醉患者100例,随机分为A、B 2组,每组50例。A组麻醉诱导前10 min预注右美托咪定1μg/kg+静脉注射丙泊酚诱导麻醉;B组麻醉诱导前10 min预注生理盐水(与右美托咪定1μg/kg等容)+静脉注射丙泊酚诱导麻醉。观察各组注射痛的发生率以及术中术后不良反应的发生率。结果 A的无痛率显著高于B组(P<0.01),轻度和中重度疼痛发生率显著低于B组(P<0.01);A组丙泊酚用量显著低于B组(P<0.05);A组患者发生高血压及心动过缓的发生率高于B组(P<0.05),低血压的发生率低于B组(P<0.05),恶心呕吐和寒战发生率A组低于B组(P<0.05)。结论预注右美托咪定能有效缓解丙泊酚注射痛。     

不同剂量右美托咪啶抑制气管插管诱发患者心血管反应效应的比较

目的 比较不同剂量右美托咪啶抑制气管插管诱发患者心血管反应的效应.方法 拟在全麻下行择期上腹部手术患者120例,年龄18～60岁,体重45～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组(n=30):对照组(C组)、低、中、高剂量右美托咪啶组(M1～3组),分别在麻醉诱导前15 min静脉输注15 ml生理盐水、右美托咪啶0.25、0.50和1.00μg/kg,输注时间15 min.麻醉诱导后,BIS值≤60并维持5 s时行气管插管后机械通气.于输注右美托咪啶前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管即刻(T2)、气管插管后1、3、5、10 min(T3～6)时记录BP和HR;颈内静脉采血,测定血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 与T0时比较,T1时M1～3组HR降低、M3组BP升高,T4～6时C组和M1组血浆E和NE浓度升高(P＜0.05);与T1时比较,C组和M1组T2时BP和HR降低,T3～5时BP和HR升高(P＜0.05);T1～6时M3组较M2组BP升高(P＜0.05).结论 静脉输注右美托咪啶剂量达0.5μg/kg时,可显著抑制伤害性刺激诱发的应激反应.     

中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制.方法 先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP).结果 与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性.结论 侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制.     

远端组织缺血预处理对心脑保护作用的研究进展

缺血/冉灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤;缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是对I/R损伤的一种有效处理方式;远端预处理(remote preconditioning,RPC)是继IPC后一种新兴的,更简单又经济的,高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略,其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用,在临床上已有试用.     

右美托咪定对食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流及动脉氧分压的影响

目的观察右美托咪定( Dex)对食管癌手术中单肺通气( OLV)肺内分流和动脉氧分压( PaO2)的影响。方法40例择期行左经胸食管癌根治术患者,美国麻醉医师协会( ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄25~65(57.2±8.5)岁,术前检查心肺功能良好,随机分为2组(每组20例)：Dex组和生理盐水(NS)组,Dex组麻醉诱导给予Dex负荷量0.6μg/kg,给药时间10 min,0.4μg/( kg·h)维持至手术结束前30 min;NS组：给于等量生理盐水泵注。采集麻醉诱导后侧卧位双肺通气30 min( T1)、OLV 30 min( T2)、OLV 60 min( T3)、OLV 90 min(T4)、恢复双肺通气(TLV)30 min(T5)时桡动脉和颈内静脉血进行血气分析,根据血气值计算肺内分流率( Qs/Qt),记录PaO2值。结果两组血流动力学指标平均动脉压( MAP)和脑电双频指数( BIS)比较差异无统计学意义( P>0.05)。与T1时比,两组T2~4时PaO2显著降低,Qs/Qt显著升高(P<0.05);与T1时比,NS组T5时PaO2显著降低,Qs/Qt显著升高(P<0.05),Dex组T5时PaO2和Qs/Qt差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比,Dex组T5时PaO2升高, Qs/Qt降低(P<0.05)。结论 Dex在食管癌手术患者中能明显改善恢复TLV后PaO2及Qs/Qt。     

枕颈部CT三维重建对颈椎病伴高血压患者寰枕和寰枢关节的研究

目的:通过对枕颈部CT图像进行数据测量,分析颈椎病患者的寰枕和寰枢关节结构性变化以及与高血压的关系。方法:选取48例符合颈椎病诊断标准的患者,依据血压检测情况将颈椎病伴有高血压的24例患者纳入观察组,将颈椎病无高血压的24例患者纳入对照组。两组均采用螺旋CT机扫描,范围从颅底至C7椎体下缘。对原始图像应用图像后处理工作站进行图像后处理。分别测量寰枕关节:寰枕关节与中立位夹角(AOJNP)、双侧寰枕关节与中立位夹角差值(ADBOJNP)、头颅与水平位夹角(ASHP)、寰椎与水平位夹角(AAH)、头颅与寰椎夹角差值(ADSA);寰枢关节:寰齿前间隙(ADI)、寰齿侧块间隙(LADI)、双侧齿突侧块间隙差值(VBLADI)、寰枢关节与中立位夹角(AAJNP)、双侧寰枢关节与中立位夹角差值(ADBAJNP)、枢椎与水平位夹角(AAHP)、寰枢椎夹角差值(ADAV)以及寰齿夹角(AOA)。结果:两组AAH、ADSA、ADI、AAJNP(左)、ADBAJNP以及AAHP比较,差异有统计学意义(t=2.68,t=2.68,t=-2.27,t=2.023.81,t=2.28;P<0.05);两组AOJNP(左)、AOJNP(右)、ADBOJNP、ASHP、LADI(左)、LADI(右)、VBLADI、AAJNP(右)、ADAV以及AOA比较,差异无统计学意义。结论:寰枕关节紊乱后寰椎的后移位、左右旋转以及枕-寰-枢关节混合紊乱后寰椎的旋转会牵拉刺激到局部血压相关神经,引起血压升高,其中寰椎旋转错位的相关性最强。寰椎的侧屈及前后屈伸对血压变化无实质性影响。     

中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌的保护作用

目的探讨中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌是否产生保护作用及其机制。方法42只♂SD大鼠,建立侧脑室置管和心肌缺血/再灌注损伤模型,随机分为7组:假手术组(Sham)、对照组(CON)、静脉对照组(VCON)、后处理组(POC)和吗啡后处理组(MOC),MOC组根据吗啡不同给药剂量(3、0.3、0.03μg.kg-1)分为MOC1组、MOC2组、MOC3组。观察指标有:平均动脉压(MAP)、心率(HR)、压力心率乘积(RPP)、缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)体积、IS/AAR以及再灌注120min时血浆肌钙蛋白I(cTnI)含量。取CON组、MOC2组、POC组和Sham组大鼠的脑组织,观察各组孤束核中c-fos蛋白的表达。结果与CON组相比,POC组、MOC组IS/AAR和cTnI明显降低(P<0.05,P<0.01)。VCON组与CON组无明显差异(P>0.05)。POC组、MOC2组中c-fos蛋白在孤束核中表达明显减少(P<0.01)。结论中枢吗啡后处理对在体大鼠缺血后心肌产生了保护作用,这种保护作用可能和中枢中c-fos蛋白表达的下调有关。     

帕瑞昔布钠对骨科患者术后舒芬太尼静脉镇痛效果的影响

目的观察帕瑞昔布钠对骨科患者术后舒芬太尼静脉镇痛效果的影响。方法全麻下行骨科手术的患者90例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机平均分为3组:对照组(C组)、帕瑞昔布钠20 mg组(P1组)、帕瑞昔布钠40 mg组(P2组),采用咪唑安定—依托咪酯—舒芬太尼—罗库溴铵全麻诱导,七氟醚—舒芬太尼—顺式阿曲库铵维持。手术结束后采用舒芬太尼2μg/kg行患者静脉自控镇痛(PCIA)。分别于术后1(T1)、4(T2)、8(T3)、12(T4)、24(T5)、48 h(T6)时,采用视觉模拟评分(VAS)评分评价患者疼痛程度;记录上述各时间点患者自控镇痛(PCA)总次数、总有效次数;上述各时间点舒芬太尼用量;并记录术后48 h内恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和循环抑制的发生情况。结果与C组相比,P1组T2、T3时VAS评分降低,P2组T2～T6时VAS评分降低(P<0.05),P1组T2、T3时患者PCA总次数、总有效次数减少,P2组T2～T6时PCA总次数、总有效次数减少(P<0.05),P1组T2、T3时舒芬太尼用量减少,P2组T2～T6舒芬太尼用量减少(P<0.05)。与P1组比较,P2组T2-T6时VAS评分降低(P<0.05),T2～T6时患者PCA总次数、总有效次数减少(P<0.05),T2～T6舒芬太尼用量减少(P<0.05)。P2组较C组和P1组恶心、呕吐发生例数减少(P<0.05)。结论切皮前静脉给予帕瑞昔布钠40 mg能明显减少术后舒芬太尼的用量,术后镇痛效果满意。