人参皂苷对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制

急性心肌梗死开通闭塞血管后会出现缺血/再灌注损伤,其机理是缺血心肌重新接受充足氧气后,会产生大量活性氧。活性氧可直接氧化细胞成分,诱发心肌细胞损伤。人参皂苷Rb3和Rg1可减少活性氧的产生,且Rg3可通过激活Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路,增加抗氧化蛋白的表达。缺血/再灌注损伤还伴随着心肌细胞凋亡,稀有人参皂苷标准提取物可减轻内质网应激,抑制心肌细胞TXNIP/NLRP3信号通路的活性,减少白细胞介素-1β的分泌,从而减少心肌细胞凋亡。Rb2通过激活SIRT1对I/R损伤发挥保护作用,Rg5抑制Drp1激活并通过Akt激活保留线粒体HK-II来减少心肌细胞凋亡。另外,人参皂苷Rb3还可抑制核因子-κB的活化,进而减少炎症因子的产生。心肌梗死后,部分患者会出现心肌纤维化和心力衰竭,人参皂苷Re可通过TGF-β1/Smad通路抑制Ⅰ型胶原的表达,从而减轻心肌纤维化。人参皂苷Rg3可通过增加SERCA2a蛋白的SUMO化水平来提高其活性,从而维持心肌细胞内钙稳态,改善心力衰竭。综合既往研究,人参皂苷通过多途径、多靶点发挥对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。     

川芎嗪对心血管的保护机制综述

川芎嗪是川芎的主要成分。研究发现，川芎嗪对心血管疾病具有很好的保护作用。在心脏，川芎嗪可以通过抗氧化应激、调节自噬、抑制心肌细胞凋亡等途径，减轻心肌缺血/再灌注损伤；川芎嗪还可减轻炎症对心肌细胞的损伤，减轻梗死心肌的纤维化和心肌细胞肥大，抑制心肌梗死后心腔扩大；另外，川芎嗪还对改善家族性扩张型心肌病具有一定保护作用。川芎嗪对血管的作用机制更为丰富，可通过减轻氧化应激抑制内皮细胞凋亡；通过抑制炎症和糖萼降解来维持血管内皮功能和稳态；通过减轻铁超载来保护血管内皮细胞。川芎嗪还具有一定抑制血栓形成的作用，它可通过减少炎症因子及黏附分子，抑制血小板聚集，抑制纤维蛋白原和血管性血友病因子表达等途径，发挥抗血栓功效。另外，川芎嗪还可降低载脂蛋白E缺陷小鼠的血脂水平，抑制脂质在内皮下沉积，抑制巨噬细胞转化为泡沫细胞，抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，从而减轻动脉粥样硬化斑块形成。结合网络药理学，川芎嗪对心血管的保护机制可能主要是通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、缺氧诱导因子1(hypo...     

梓醇对T2DM大鼠大血管病变的保护作用及与oxLDL/LDL和NF-κB信号通路的关系

目的 探讨梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠大血管病变的保护作用与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)/低密度脂蛋白(LDL)和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的关系。方法 用高糖高脂饲料喂养和腹腔注射STZ复合因素对大鼠进行T2DM造模，将大鼠分为模型组、二甲双胍组(134 mg·kg^-1·d^-1)、梓醇组(10 mg·kg^-1·d^-1),另设对照组，每组10只，模型组和对照组给予相同体积的0.9%氯化钠溶液，干预4周。结束后，自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平；酶联免疫吸附法测定人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、oxLDL含量；RT-PCR法检测主动脉壁LOX-1、NF-κB p65、MCP-1 mRNA表达；Western blot检测主动脉壁LOX-1、NF-κB p65、MCP-1蛋白表达；透射电镜观察大鼠主动脉内皮细胞结构。结果 对照组大鼠主动脉内皮细胞形态正常，模型组细胞显著肿胀，连续性...