脑源性神经营养因子缓释微球对周围神经损伤大鼠的神经保护作用

目的 观察脑源性营养因子缓释微球(BDNF-PLGA缓释微球)对大鼠周围神经损伤的保护作用。方法 采用复乳化溶剂挥发法制备BDNF-PLGA缓释微球。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BDNF组和BDNF-PLGA缓释微球组;除假手术外,其它30只SD大鼠,制备坐骨神经钳夹损伤模型。术后神经损伤局部注射BDNF-PLGA缓释微球,观察大鼠的大体形态、步态、关节活动等情况;术后4周进行神经行为学评分,检查神经传导速度(NCV)、波幅、潜伏期和复合肌肉动作电位(CMAP)的幅度,以及组织病理学观察。结果 BDNF-PLGA缓释微球组明显改善坐骨神经损伤大鼠的步态、关节活动等一般状况。BDNF-PLGA缓释微球可有效地改善大鼠损伤神经功能,到第4周时已基本恢复正常,对神经功能恢复明显快于BDNF组。与模型组比较,BDNF-PLGA缓释微球组显著提高大鼠NCV,增大电位波幅,缩短潜伏期(P<0.01)。术后4周,BDNF-PLGA缓释微球组的大鼠坐骨神经NCV、波幅和潜伏期,CMAP波幅及恢复率均显著优于BDNF组。BDNF-PLGA缓释微球明显改善坐骨神经髓鞘和轴突结构破坏,髓神经纤维的髓鞘肿胀、碎裂,神经纤维中的空泡及空泡变性等组织病理学改变。结论 BDNF-PLGA缓释微球对周围神经损伤具有显著的保护作用。     

药学专业药理学实验教学改革的探索

目的 总结近来药学专业药理学实验教学改革实践,为进一步提高教学质量积累经验.方法 从课程及条件建设、教学内容及方法,以及考核方法等方面进行改革.结果与结论 通过使用先进实验仪器、增加课外自主设计实验和”模拟药房”实习等措施,培养学生独立思考和创新的能力,提升了药理学实验教学质量.     

独一味化学成分研究进展与临床应用

目的：综述近年来独一味化学成分的研究进展及其在临床各科中的应用。方法：收集国内相关文献进行归纳、分析和综述。结果：从独一味的根、叶及挥发油中分离出多种独特化学成分及新成分，而有关其药理活性研究未见报道；独一味粗提物胶囊制剂在临床已有广泛应用，其具有镇痛止血、活血化瘀、抗菌消炎、抗肿瘤等功效。结论：随着对独一味化学成分及药理活性研究的不断深入，独一味将有着广阔的开发应用前景．     

5-脂氧合酶抑制剂对黑素瘤细胞黏附的作用

目的:研究5-脂氧合酶抑制剂对黑素瘤细胞a375黏附的作用。方法:体外培养人黑素瘤细胞a375,分别以环氧合酶抑制剂吲哚美辛,5-脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)、AA861及MK886孵育2 h,以光密度法测定a375细胞对细胞外基质蛋白的黏附,以流式细胞仪测定a375细胞整合素的表达,以双抗体夹心法测定a375细胞核因子NF-kB的含量。结果:吲哚美辛对a375细胞与细胞外基质蛋白黏附、细胞整合素表达及细胞核因子NF-KB含量没有明显影响。NDGA、AA861及MK886剂量依赖性地抑制a375细胞对Ⅳ型胶原的黏附及NF-kB活化,显著降低细胞整合素β1表达量。5-脂氧合酶抑制剂作用浓度为20 μmol/L时,NDGA、AA861、MK886处理组细胞黏附率分别为对照组的(52.3±11.7)％、(48.7±9.9)％、(50.8±8.4)V0,整合素β1表达量分别为55.3％、54.9％、47.6％,NF-KB活化率分别为67.7％、72.6％、58.3％,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:5-脂氧合酶抑制剂通过抑制黑素瘤细胞NF-kB活化,降低整合素β1的表达量,抑制a375细胞对Ⅳ型胶原的黏附。     

烟酰胺单核苷酸对内毒素休克小鼠死亡率的影响

目的探究烟酰胺单核苷酸(NMN)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克小鼠死亡率的影响。方法将10周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分组,均腹腔注射LPS(10 mg/kg)造模。NMN腹腔注射给药,分为3种方式:(1)造模后0.5 h给药,剂量为10、30、100、300 mg/kg;(2)造模前0.5 h给药,剂量为30、100、300、600 mg/kg;(3)造模后0.5 h和12 h两次给药,每次300 mg/kg。观察记录每组小鼠的死亡情况,并绘制生存曲线。结果与溶剂对照组相比,造模后0.5 h或造模前0.5 h给予不同剂量NMN,均不能改善小鼠死亡率或延缓死亡时间;造模后0.5 h和12 h两次给予NMN会加速小鼠死亡,增加小鼠死亡率。两个厂家的NMN产品效果类似。结论NMN对LPS诱导的内毒素休克小鼠不具有治疗作用,小鼠内毒素休克发生后进行NMN多次给药会增加死亡率。     

壳多糖拮抗TNF促进兔主动脉内皮细胞与单核细胞粘附作用

目的研究肿瘤坏死因子(TNF)对体外培养的兔主动脉内皮细胞(RAEC)与单核细胞(MC)粘附的影响及壳多糖的拮抗作用.方法通过测定MC髓过氧化物酶活性的方法,对粘附于RAEC单层上的MC进行定量.结果TNF在5-500U.ml-1时诱导RAEC与MC的粘附,TNF浓度为250U.ml-1时促粘附达最大值(81.98%).TNF与内皮细胞共育1h,即可明显促进粘附作用(66.8%),4h时达最大刺激效应(77.5%).壳多糖在浓度为20～2000mg·L-1时,呈剂量依赖性地拮抗TNF诱导的粘附作用,在2000mg·L-1时抑制率达22.99%.结论壳多糖具有抑制由TNF诱导的RAEC与MC粘附的作用.     

中药防治肿瘤转移的研究进展

肿瘤转移是复杂、多步骤的连续过程,包括癌细胞从原发肿瘤脱落,侵袭邻近组织,进入循环系统,穿透基底膜,浸润周边组织,在继发部位生长形成转移瘤.研究表明,肿瘤细胞与血细胞、毛细血管内皮、内皮下基底膜以及瘤细胞自身的粘连性,肿瘤转移相关基因和转移抑制基因的表达调控,瘤细胞的阿米巴运动能力,宿主因素等都对肿瘤转移有影响[1].转移是恶性肿瘤的基本特征之一,远处转移是导致肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因之一,控制转移是决定癌症患者预后的关键因素.     

在《药理学》教学中开设“模拟药房”的一些建议

在《药理学》以及相关的《临床药物治疗学》的学习中,学生对药物临床实践要求迫切。建设高度仿真的模拟药房,利用学生实验教学空余时间,通过学生-多媒体病案软件-模拟药房的互动,引导学生加深对《药理学》以及《临床药物治疗学》的理论知识的掌握,满足初步的实践需求,缩短见习适应期,以最大限度地实现以学生为主的现代教学改革的新要求。     

脱氢表雄酮唾液酸苷对A β25-35致海马神经元损伤作用研究

目的:应用原代培养胎鼠海马神经元,观察脱氢表雄酮唾液酸苷对β-淀粉样蛋白(A β25-35)损伤海马神经元的保护作用.方法:海马神经元分别与A β25-35(0.1μM)、脱氢表雄酮硫酸酯及脱氢表雄酮唾液酸苷孵育24 h后,检测细胞内漏出的乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、脂质过氧化物(MDA)含量及细胞存活率的变化.结果:海马神经元与A β25-35共同孵育24 h后,细胞存活率显著下降、GSH-Px活性降低、LDH和MDA含量升高;海马神经元与不同浓度脱氢表雄酮硫酸酯和脱氢表雄酮唾液酸苷共孵24 h后,能改变A β25-35引起的损伤,使细胞存活率显著升高、GSH-Px活性升高、LDH活力和MDA含量降低.唾液酸苷衍生物在对部分指标的影响上,效价高于相应的硫酸酯.结论:脱氢表雄酮唾液酸苷可对抗A β25-35所造成的神经元损伤,作用可能是通过清除氧自由基、抗脂质过氧化作用和提高神经元产生抗氧化能力实现的.     

抗艾滋病海洋天然产物的研究进展

本文综述了具有抗艾滋病活性的海洋天然产物及其作用机制,对海洋抗艾滋病物质今后的发展作了展望,为进一步研究提供了较为详细的参考资料.