医院环境中物体表面碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌污染及同源性分析

目的调查某院重点部门物体表面碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌污染情况及其同源性。方法对该院重症监护室(ICU)、急诊重症监护室(EICU)、血液透析室、手术室进行环境卫生学监测,采用肠杆菌科基因间重复序列聚合酶链反应(ERIC-PCR),对ICU、EICU环境中污染的条件致病菌鲍曼不动杆菌进行扩增分型。结果除EICU医务人员手卫生结果达标外,ICU及EICU各检测项目细菌计数均不达标;血液透析室及手术室采样标本均合格。ICU、EICU物体表面共采集标本53份,检出鲍曼不动杆菌7株,检出率为13.21%;此7株菌均为碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌,其中6株基因型相同,与患者痰中分离的鲍曼不动杆菌基因型相同。结论该院重点部门环境中物体表面分离的碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌具有同源性,应加强其环境物体表面清洁与消毒,降低医院感染的发生。     

采用ERIC-PCR与PFGE分析鲍曼不动杆菌基因型和同源性并对比方法学差异

目的 比较脉冲场凝胶电泳(pulsed field gel electrophoresis,PFGE)与肠杆菌科基因间重复序列聚合酶链式反应(enterobacterial repetitive intergenic consensus-polymerase chain reaction,ERIC-PCR)检测鲍曼不动杆菌同源性的结果差异.方法 分别采用PFGE和ERIC-PCR对我院院内分离的43株鲍曼不动杆菌进行分型检测. 结果 43株鲍曼不动杆菌通过PFGE分型得出:A型22株、B型10株、C型3株、D型4株、E型2株、F型1株、G型1株;通过ERIC-PCR得出7种型别:Ⅰ型22株、Ⅱ型10株、Ⅲ型3株、Ⅳ型2株、V型3株、Ⅵ型1株、Ⅶ型2株.2种方法结果相符率为76.8％.我院鲍曼不动杆菌存在克隆株传播. 结论 ERIC-PCR操作简便、结果可靠,与PFGE结果一致性高,2种分型方法均适合作为医院进行病原菌流行病学调查的分型检测手段.     

开放性骨折手术部位感染危险因素分析

目的了解开放性骨折手术部位感染(SSI)的危险因素,探讨更有效的预防与控制措施。方法筛选2007年9月～2009年9月在医院接受开放性骨折手术治疗的患者病例,对其进行回顾性调查与分析。结果调查开放性骨折手术病例1233例,感染率为11.27%,感染与患者年龄、性别及导致创伤的原因等因素无相关性;与创伤类型、清创时间及创伤部位等因素有显著相关性;检出病原菌88株,以铜绿假单胞菌为主,占23.86%,其次为金黄色葡萄球菌,占19.32%。结论开放性骨折患者易发生手术部位感染,不仅与创伤严重程度有关,还与清创时间、创伤部位细菌数量与毒力密切相关,应对其采取相应的有效措施,降低SSI发生率。     

血管内皮细胞研究方法—大鼠主动脉内皮铺片法的应用

目的：通过改进血管内皮细胞铺片方法,建立一个可高质量显示血管内皮细胞形态结构并能进行功能研究的方法。方法：以大鼠主动脉内皮细胞为材料,对血管内皮细胞铺片法玻片包被、组织脱水及烤片等操作环节进行改进、简化,以提高铺片制备的质量。结果：经过改进后,血管内皮细胞铺片质量提高,可用于多种病理学方法的观察,背景干净,细胞形态清晰。结论：血管内皮细胞铺片法是一个可用于原位研究血管内皮细胞、评价血管功能的稳定且易于操作的方法。     

颈部包块、全身浮肿伴大量蛋白尿

患者：男,35岁。因“发现颈部包块3年,全身浮肿10余天”于2008年7月2日入院。患者3年前发现自耳上、耳前、耳下、颈上部出现多个包块,伴疼痛,表面皮肤麻木,曾先后多次在当地医院就诊。2007年6月11日及2008年2月20日,外院穿刺示“右颈部淋巴结炎”。2008年2月19日,该院彩超示“右颈部多发实质性占位性病变”。     

医院感染横断面调查分析

医院感染横断面调查是国内外通用的监测医院感染的主要方法之一，利用普查或抽查的方式收集某一特定时期内，即在某一时点或时段内，调查病例中处于医院感染状态的病例数量，从而描述医院感染及其影响因素的关系。为了解我院医院感染现状，进一步完善医院感染管理体制，贯彻落实卫生部《医院感染管理办法》，我院于2009年11月24日进行医院感染横断面调查，总结如下。     

ICAP1α及突变体T38A、I138A在内皮细胞ECV304整合素β1内化中的作用

目的:探讨ICAP1α及突变体T38A、I138A在内皮细胞ECV304内化整合素β1中的作用和机制。方法:构建pAAV-ICAP1α及其突变体pAAV-T38A和pAAV-I138A真核表达载体,转染ECV304。ECV304分为ICAP1α组、T38A组、I138A组、绿色荧光蛋白(GFP)组和未转染组,用NHS-SS-Biotin标记整合素β1,并利用生物素-亲和素系统以及Westernblot检测整合素β1内化情况。结果:各组细胞转染的质粒均稳定表达;Westernblot检测ICAP1α组、T38A组、I138A组、GFP组、未转染组内化的整合素β1相对光密度值分别为1.07±0.04、0.68±0.06、0.70±0.02、0.87±0.06、0.88±0.04;与GFP组和未转染组比较,ICAP1α组整合素β1内化明显增多(P<0.05);与GFP组、未转染组和ICAP1α组比较,T38A组和I138A组整合素β1内化明显减少(P<0.05),GFP组与未转染组无差别(P>0.05)。结论:转染ICAP1α后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化增加,而转染T38A和I138A后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化减少;ICAP1α可能通过第38位的苏氨酸残基(38Tyr)和第138位的异亮氨酸残基(138Ile)调控整合素β1的内化。     

CD151对人宫颈癌Hela细胞增殖反应的影响

目的：探讨CD151对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法：利用脂质体分别将pcDNA3．1-CD151、pcD—NA3．1-antiCD151和pcDNA3．1-GFP重组质粒转染Hela细胞。Westernblot分析细胞CDl51及核增殖抗原（PCNA）的表达；MTT法检测细胞增殖反应；流式细胞仪分析细胞周期变化。结果：转染pcDNA3．1-CD151与未转染组及转染pcDNA3．1-GFP对照组比较，Hela细胞CD151表达显著上调（P〈0．01）；细胞增殖反应显著提高（P〈0．01）；增殖期S＋G2/M细胞比例增高（P〈0．05）；PCNA表达亦明显增强（P〈0．01）。而转染pcDNA3．1-antiCD151后，Hela细胞CD151表达明显下调（P〈0．01）；细胞增殖反应及PCNA表达明显下降（P〈0．01）；S＋G2／M细胞比例降低（P〈0．05）。结论：CD151的表达对肿瘤细胞的增殖反应起重要作用，通过反义CD151基因干预．可下调细胞中CD151的表达，抑制肿瘤细胞增殖。