排序方式: 共有44条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的调查某院重点部门物体表面碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌污染情况及其同源性。方法对该院重症监护室(ICU)、急诊重症监护室(EICU)、血液透析室、手术室进行环境卫生学监测,采用肠杆菌科基因间重复序列聚合酶链反应(ERIC-PCR),对ICU、EICU环境中污染的条件致病菌鲍曼不动杆菌进行扩增分型。结果除EICU医务人员手卫生结果达标外,ICU及EICU各检测项目细菌计数均不达标;血液透析室及手术室采样标本均合格。ICU、EICU物体表面共采集标本53份,检出鲍曼不动杆菌7株,检出率为13.21%;此7株菌均为碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌,其中6株基因型相同,与患者痰中分离的鲍曼不动杆菌基因型相同。结论该院重点部门环境中物体表面分离的碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌具有同源性,应加强其环境物体表面清洁与消毒,降低医院感染的发生。 相似文献
2.
目的 比较脉冲场凝胶电泳(pulsed field gel electrophoresis,PFGE)与肠杆菌科基因间重复序列聚合酶链式反应(enterobacterial repetitive intergenic consensus-polymerase chain reaction,ERIC-PCR)检测鲍曼不动杆菌同源性的结果差异.方法 分别采用PFGE和ERIC-PCR对我院院内分离的43株鲍曼不动杆菌进行分型检测. 结果 43株鲍曼不动杆菌通过PFGE分型得出:A型22株、B型10株、C型3株、D型4株、E型2株、F型1株、G型1株;通过ERIC-PCR得出7种型别:Ⅰ型22株、Ⅱ型10株、Ⅲ型3株、Ⅳ型2株、V型3株、Ⅵ型1株、Ⅶ型2株.2种方法结果相符率为76.8%.我院鲍曼不动杆菌存在克隆株传播. 结论 ERIC-PCR操作简便、结果可靠,与PFGE结果一致性高,2种分型方法均适合作为医院进行病原菌流行病学调查的分型检测手段. 相似文献
4.
开放性骨折手术部位感染危险因素分析 总被引:6,自引:5,他引:1
目的了解开放性骨折手术部位感染(SSI)的危险因素,探讨更有效的预防与控制措施。方法筛选2007年9月~2009年9月在医院接受开放性骨折手术治疗的患者病例,对其进行回顾性调查与分析。结果调查开放性骨折手术病例1233例,感染率为11.27%,感染与患者年龄、性别及导致创伤的原因等因素无相关性;与创伤类型、清创时间及创伤部位等因素有显著相关性;检出病原菌88株,以铜绿假单胞菌为主,占23.86%,其次为金黄色葡萄球菌,占19.32%。结论开放性骨折患者易发生手术部位感染,不仅与创伤严重程度有关,还与清创时间、创伤部位细菌数量与毒力密切相关,应对其采取相应的有效措施,降低SSI发生率。 相似文献
6.
目的: 探讨前列腺素E2(PGE2)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法: 建立CIA小鼠模型,用CD19+ 免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs 和细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β的表达。结果: 小鼠脾B细胞表达EP的4个亚型,CIA模型小鼠EP2和EP4表达增加;EP2阻断剂可以降低MHCⅡ、CD80和CD86的表达,而EP4阻断剂对CD80没有明显影响;EP2和EP4阻断剂均可以降低IFN-γ、TNF-α 和IL-6 的表达(P<0.05或P<0.01),促进IL-10的表达(P<0.01或P<0.05),并可以分别促进IL-4和TGF-β的表达(P<0.01)。结论: PGE2可通过EP2/EP4调节B细胞表面分子和细胞因子参与CIA发病,EP2/EP4有可能成为类风湿关节炎治疗的新靶点。 相似文献
7.
患者:男,35岁。因“发现颈部包块3年,全身浮肿10余天”于2008年7月2日入院。患者3年前发现自耳上、耳前、耳下、颈上部出现多个包块,伴疼痛,表面皮肤麻木,曾先后多次在当地医院就诊。2007年6月11日及2008年2月20日,外院穿刺示“右颈部淋巴结炎”。2008年2月19日,该院彩超示“右颈部多发实质性占位性病变”。 相似文献
8.
9.
目的 探讨重症监护病房(ICU)医院内感染的临床特点及病原菌种类、分布及其耐药情况,为临床合理使用抗菌药物、预防和控制医院感染提供参考和依据.方法 采用前瞻性监测与回顾性调查相结合的方法,对2008年4月至2010年3月我院ICU收治的392例住院患者临床资料进行统计分析.结果 发生医院感染78例,医院感染发生率为19.89%(78/392),感染112例次(28.57%);感染部位以下呼吸道为主,占54.46%(61/112),其次是泌尿道感染,占15.19%(17/112),血液感染占11.61%(13/112);分离出病原菌152株,以G-杆菌为主,占69.7%(106/152),其次是G+球菌,占17.8%(27/152),真菌占12.5%(19/152);主要病原菌鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌等对多种抗菌药物表现为高度耐药、多重耐药甚至泛耐药.结论 重症监护病房医院内感染发生率高,以下呼吸道感染为主,主要病原菌对抗菌药物耐药情况严重.规范、合理使用抗菌药物,控制多重耐药菌在ICU内的传播和流行,可减少ICU医院内感染的发生. 相似文献
10.
目的:探讨ICAP1α及突变体T38A、I138A在内皮细胞ECV304内化整合素β1中的作用和机制。方法:构建pAAV-ICAP1α及其突变体pAAV-T38A和pAAV-I138A真核表达载体,转染ECV304。ECV304分为ICAP1α组、T38A组、I138A组、绿色荧光蛋白(GFP)组和未转染组,用NHS-SS-Biotin标记整合素β1,并利用生物素-亲和素系统以及Westernblot检测整合素β1内化情况。结果:各组细胞转染的质粒均稳定表达;Westernblot检测ICAP1α组、T38A组、I138A组、GFP组、未转染组内化的整合素β1相对光密度值分别为1.07±0.04、0.68±0.06、0.70±0.02、0.87±0.06、0.88±0.04;与GFP组和未转染组比较,ICAP1α组整合素β1内化明显增多(P<0.05);与GFP组、未转染组和ICAP1α组比较,T38A组和I138A组整合素β1内化明显减少(P<0.05),GFP组与未转染组无差别(P>0.05)。结论:转染ICAP1α后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化增加,而转染T38A和I138A后内皮细胞ECV304表面整合素β1内化减少;ICAP1α可能通过第38位的苏氨酸残基(38Tyr)和第138位的异亮氨酸残基(138Ile)调控整合素β1的内化。 相似文献