定量CT测量强直性脊柱炎患者髋臼骨密度

目的探讨定量CT（QCT）测量成年男性强直性脊柱炎（AS）患者髋臼骨密度（BMD）的价值,研究此类患者髋臼骨量变化。方法选取25例经临床确诊的成年男性AS患者为志愿者,年龄20-44岁,平均（28.6±7.1）岁。分别行双侧髋关节（50个）双能X线吸收仪（DXA）和QCT检查。按照全髋部DXA测定结果,将Z值≤-2.0S的27个髋关节设为试验组,Z值〉-2.0S的23个髋关节设为对照组,比较2组髋臼坐骨体、耻骨体和髂骨体BMD的差异。结果试验组耻骨体、坐骨体BMD值分别为（71.965±35.695）、（87.093±38.413）mg/cm^3,显著低于对照组的（110.526±62.466）、（121.883±39.380）mg/cm^3,差异有统计学意义（P〈0.05）,试验组髂骨体BMD（156.822±41.472）mg/cm^3与对照组（177.948±55.804）mg/cm^3差异无统计学意义（P〉0.05）;AS患者髋臼髂骨体BMD均显著高于坐骨体和耻骨体BMD（均P〈0.05）;AS患者坐骨体和耻骨体BMD差异无统计学意义（P〉0.05）。结论QCT可敏感地反映髋臼不同部位BMD变化。AS患者髋臼的坐骨体、耻骨体较髂骨体更易出现骨密度减低。     

HMGB1在大鼠重症胰腺炎损伤器官中的表达研究

目的观察高迁移率族蛋白1（HMGB1）在牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎（SAP）损伤后各组织的表达情况。方法将36只SD大鼠分为假手术对照组（n=18）、SAP组（n=18）,分别于24h、48h、72h三个时间点处死,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法（S-P）检测大鼠不同组织（胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏）的HMGB1表达情况。结果 HMGB1在假手术组大鼠的胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏各组织中表达很弱甚至不表达。HMGB1在SAP大鼠上述组织中存在不同程度表达增高：①除胰导管外,胰腺腺泡和胰岛周围HMGB1表达增高;②胃肠道HMGB1在3个不同时间点均明显升高,主要表达的部位集中于黏膜深部;③在不同时间点肝细胞HMGB1轻度增高,但其它部位细胞未见表达异常;④肺支气管上皮HMGB1在24h时间点轻度增高,48h、72h达到表达高峰;⑤肾脏远曲小管HMGB1在SAP不同时间点表达增高。结论本研究结果表明HMGB1可能参与牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP的发病过程,而血清中增高的HMGB1可能由这些受损的器官组织产生和释放。     

促红细胞生成素对机体保护作用的研究进展

促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）是一种相对分子量为34000、受缺氧调节的糖蛋白激素,以往认为主要由肾脏产生,在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用,而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能。EPO的产生受氧分压的紧密调控,决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性,而缺氧诱导因子（Hypoxia—inducible factor,HIF）控制这一过程。近年研究发现,EPO不但可以刺激红细胞的生成,此外还具有保护心、脑、肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力。随着研究的深入,EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现。     

清胰颗粒干预重症急性胰腺炎后胰腺蛋白组学表达差异性研究

目的观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响。方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5%STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只。建模成功后,QYG组每12h1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1mL/(100g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次。提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异。结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变。经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48h时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调。48h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(39kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(43kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(PrxⅣ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc)。从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关。结论比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点。     

急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺蛋白组学的初步研究

目的观察牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化。方法 36只SD大鼠分为假手术组、SAP组,分别于24 h、48 h、72 h 3个时间点处死大鼠,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。通过双向电泳分离、硝酸银染色和图谱分析模型组与对照组蛋白点的差异。结果牛磺胆酸钠诱导出SAP典型组织病理学改变,伴随有胰外肺、肾、胃肠器官的损伤。通过图像分析软件分析胰腺组织蛋白组学变化：24 h时SAP组与假手术组有46个差异点,其中9个点蛋白上调,37个点下调;48 h时SAP组与假手术组有97个差异点,其中43个点蛋白上调,54个点下调;72 h时间点SAP组与假手术组有80个差异点,其中10个点蛋白上调,70个点下调。结论牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP模型胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化存在差异。     

促红细胞生成素的临床应用进展

了解促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）在临床实践中的应用现状,探索和开发其在临床实践中的新使用途径。通过检索国内外最近几年有关EPO临床应用的文献报道得知,随着人们对EPO研究的不断深入,发现它具有促红细胞生成、抗炎症反应、抗细胞凋亡、保护细胞、增强免疫功能等许多种生物学功能,并引起了人们对它极大的研究兴趣。EPO作为一种多效能细胞因子,在众多系统及器官中均有作用靶点,这将为EPO在临床具有潜在的广泛的应用前景提供理论依据。     

骶髂关节MR特征对强直性脊柱炎生物制剂疗效的观察

目的探讨强直性脊柱炎（AS）在治疗过程中,使用MR检查研究骶髂关节（SIJ）骨髓水肿的变化与临床活动性指标变化的相关性。方法选择8例患者应用生物制剂（益赛普或恩利）。分别在用药前、后3、6、9、12个月进行检查。MR检查采用SPARCC评分,同时测量T。wI信号强度,应用BASDAI评分评估AS病情活动指数,实验室检查ESR及CPR,评估SPARCC评分变化值、T2信号强度变化值与BASDAI评分、ESR及CPR变化值的相关性,同时评估ESR及CPR变化值的相关性。结果结果显示SPARcc评分变化值与BASDAI评分变化值呈正相关（r=0．888,P〈O．05）;T2信号变化值与BASDAI评分变化值呈正相关（r=0．670,P〈O．05）。结论SPARCC评分变化值、T2信号强度变化值可以定量的检测AS患者的治疗效果,因而为患者提供一个可视性的观察指标。     

丹参治疗急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎是临床上常见的危重疾病. 丹参作为一传统中药在我国沿用已久,对心脑血管系统、消化系统、呼吸系统、中枢神经系统、免疫系统等均有保护作用. 概述丹参基本药理作用,从调控炎症因子、抗氧化保护作用、改善微循环、阻止钙内流等方面阐述丹参对急性胰腺炎的治疗作用,归纳其在急性胰腺炎局部和胰外器官损伤中临床应用情况及目前存在的不足,展望丹参在急性胰腺炎治疗中的应用前景.     

微滴单细胞培养技术应用于白色念珠菌培养的研究

目的为提高白念菌感染的检出率及建立微滴单细胞培养检测方法提供依据。方法将白色念珠菌标准菌株分别接种在4种不同培养基上培养,将临床标本加入到含青霉素和链霉素(双抗)的培养基中进行微滴培养。结果白色念珠菌标准菌株在营养肉汤培养基中生长最快。临床样本在含双抗的培养基的生长速度6 h后快于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。临床样本经过18 h的微滴单细胞培养和液态培养,细胞数量大于0 h,差异有统计学意义(P0.05)。结论临床样品在含双抗的营养肉汤培养基微滴单细胞培养18 h后再进行检测能够提高白色念珠菌感染的检出率。