小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立与评价

目的 建立小鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）模型并予以评价.方法 将昆明小鼠60只随机分为假手术组30只,I/R模型组30只.改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型.通过神经行为学评分、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死比（％）、干湿重法测定脑含水量（％）及HE染色观察脑组织病理改变评价模型可靠性.结果 模型存活率为83.33％,造模总成功率为76.67％.假手术组的小鼠神经行为学评分为0分,脑梗死比为0,脑含水量（77.29±0.45）％.I/R模型组的小鼠神经行为学评分为（2.42±0.63）分,脑梗死比为（23.03±3.42）％,脑含水量（83.18±1.65）％,均较假手术组明显增高（P＜0.01）;病理检查出现典型脑梗死病理改变.结论 改良线栓法成功建立简便、可靠的小鼠局灶性I/R模型.     

基于TCGA全基因组RNA测序数据集探索结肠腺癌发病机制的研究

目的通过对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中结肠腺癌(COAD)患者癌组织和癌旁正常结肠组织的全基因组RNA测序数据集进行富集分析(GSEA),探索结肠腺癌发病的相关机制。方法从TCGA数据库下载COAD相关的RNA测序数据集。以COAD患者癌组织和癌旁正常结肠组织作为分组变量,以"c2.cp.kegg.v6.2.symbols.gmt"和"c5.all.v6.2.symbols.gmt"作为 1、Norminal-P 0.05和错误发现率(FDR)0.25的富集结果为差异有统计学意义。结果 GSEA的GO分析结果显示COAD患者的癌组织和癌旁正常结肠组织全基因组表达差异与细胞周期、DNA复制与修复、脂质代谢和离子转运等生物学功能相关;KEGG富集结果显示COAD患者癌和癌旁正常结肠组织全基因组表达差异与细胞周期、DNA复制、PPAR信号通路、趋化因子信号通路和自噬的调节等代谢通路有关。结论本研究从全基因组层面在转录水平上初步探索了参与COAD发生的分子机制,可为后续研究提供参考。     

PCBP1在胰腺癌中的临床价值及其对胰腺癌细胞生物学功能的影响

目的探索聚(rC)结合蛋白1(PCBP1)在胰腺导管腺癌(PDAC)中的临床价值及对胰腺癌细胞功能的影响。方法通过GEPIA2、K-M Plotter、GENEMANIA、STRING、LinkedOmics数据库进行差异表达、预后分析、分子网络构建及潜在机制探索, 使用胰腺癌细胞株ASPC-1和Panc-1进行PCBP1的功能实验及铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)和核因子样2(NRF2)表达变化检测。结果 PCBP1在PDAC中表达显著上调(P<0.05), 高表达PCBP1的患者无疾病生存差(Log-rankP<0.05), 分层分析发现男性高PCBP1表达预后差(Log-rankP<0.05), 低突变状态高PCBP1表达预后差(Log-rankP=0.026), 分子互作网络发现PCBP1与聚(rC)结合蛋白3、剪接因子3a亚基2等基因, 与异质核核糖核蛋白K、基本同源物增强子等蛋白存在相互作用, 富集分析发现PCBP1可能参与到细胞凋亡、坏死性凋亡、程序性细胞死亡等途径, PCBP1表达下调后, 细胞迁移、侵袭、增殖能力显著下降(所有P<...