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1.
用基因芯片技术研究2型糖尿病大鼠脂肪组织基因表达谱   总被引:2,自引:2,他引:2  
用基因芯片技术研究伴胰岛素抵抗糖尿病大鼠与正常大鼠脂肪组织中部分差异表达的基因 ,以探讨 2型糖尿病的发病机制。  相似文献   
2.
目的 总结颅内生殖细胞瘤的临床特点.方法 回顾性分析2003-2013年在我院住院的颅内生殖细胞瘤患者的临床表现、内分泌激素水平及甲胎蛋白的变化及影像学检查(MRI、CT)的表现.结果 我院住院的颅内生殖细胞瘤患者共有15例,其中女性3例(20.0%),男性12例(80.0%),18岁以下9例(60.0%),18岁以上6例(40.0%).有颅内压增高症状者8例(53.3%),尿崩症6例(40.0%),发热1例(6.7%).肿瘤部位分布在松果体区6例(40.0%),三脑室区7例(46.7%),鞍区及鞍上区5例(33.3%).结论 颅内生殖细胞瘤以儿童、青少年多见,松果体区及三脑室区为其好发部位.颅内压升高症状、尿崩症是颅内生殖细胞瘤的常见临床表现.  相似文献   
3.
目的 探讨原发性高血压患者高脂肪餐后各时间点血清TG水平及其增长值与餐后TG曲线下面积(TG-AUC)的关系,分析体重指数(BMI)与代谢综合征(MS)相关指标的关系.方法 26例高血压病患者禁食12 h后进行高脂肪餐负荷试验,采集空腹和餐后2、4、5、7 h静脉血检测血脂,并测定空腹和餐后2 h血清胰岛素(Ins)、C肽及空腹血尿酸(UA).结果 餐后2、4、5、7 h TG水平明显升高,TC、HDL-C无明显变化;餐后2、4、5、7 hTG增加值与TGAUC均呈正相关,其中4、5 hTG增加值(△TG4h、△TG5h)与TG-AUC的相关系数最大;高血压患者BMI与UA、空腹TG、餐后2h TG、Ins、餐后2h Ins、C肽、餐后2h C肽及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈显著正相关.结论 原发性高血压患者△TG4h、△TG5h均可作为TG-AUC的替代指标;BMI与尿酸代谢异常、TG代谢异常、高胰岛素血症、胰岛素抵抗状态这些MS组分密切相关.  相似文献   
4.
目的比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌和脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达的差异,探讨组织特异性LPL表达异常在胰岛素抵抗(IR)的发生中所起的作用。方法实验大鼠22只分2组:正常对照组10只,2型糖尿病组12只;分别取对照组和实验组各2只大鼠同侧大腿骨骼肌组织及腹部大网膜脂肪,同时取骨骼肌组织送电镜检查;分别从骨骼肌及脂肪组织中抽提RNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与含糖脂代谢相关基因的芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行统计分析;半定量RT-PCR验证两组织部分基因表达水平。结果在电镜下,2型糖尿病组大鼠骨骼肌细胞内可见脂质沉积;2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中LPL基因表达上调,脂肪组织LPL基因表达下调;骨骼肌及脂肪组织脂肪酸b氧化相关酶基因表达上调;用半定量RT-PCR证实了基因芯片的结果。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌及脂肪组织特异性LPL表达变化在胰岛素抵抗的发病机制可能起一定作用。  相似文献   
5.
目的探讨卡托普利对糖尿病大鼠肾脏醛糖还原酶基因表达的影响及其意义。方法建立糖尿病大鼠模型,分为卡托普利干预组和对照组,15周后处死大鼠,从肾脏皮质抽提mRNA,逆转录分别用Cy5和Cy3标记,成为两组cDNA探针。cDNA探针与基因芯片杂交,扫描仪扫描,用软件进行分析。结果与对照组相比,干预组醛糖还原酶基因表达下调。结论卡托普利可能通过下调醛糖还原酶的表达产生肾脏保护作用。  相似文献   
6.
用基因芯片技术比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌基因表达谱的差异。糖尿病大鼠有157种基因下调,100种基因上调,部分基因与胰岛素抵抗、糖脂代谢相关。  相似文献   
7.
8.
9.
[目的]比较2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)基因表达的差异,探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组;②从骨骼肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交,结果扫描后用软件进行统计分析。[结果]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。  相似文献   
10.
糖尿病前期中医证型与血清APN、AMPK、CRP的关联研究  相似文献   
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