天津地区200例正常人血清结合珠蛋白分型

1955年Smithies首次采用淀粉凝胶电泳发现人血清结合珠蛋白(Haptoglobin简称Hp)可以分为Hp1-1,Hp2-2,Hp2-1三种表现型,并认为不同的表现型是由遗传基因决定的。常染色体上具有2个不完全显性的等位基因Hp1和Hp2,Hp1-1与Hp2-2型为纯合子,而Hp2-1型则为杂合子。以后陆续报导     

自发性脑出血临床病理研究

在各种疾病中,脑血管疾患的死亡率有增长的趋势。据北京市1951年至1960年10年间的统计,脑血管疾患已上升为该市三种主要死亡原因之一,占死亡总数的10.26%。据1958年的文献,美国在1952年死于脑血管疾患者为17万人,1962年则约20万人。在脑血管疾患中,脑出血尤其在高年而有动脉硬化者更属多见。在近10年中本院脑系科脑出血患者平均占住院病人的20%,上海第一医学院神经科1959年的统计为住院病人的10%左右。其患病率之高由此可见。我们选择了18例脑出血的尸检材料,就其病理发现结合临床资料加以分析研究。     

神经节苷脂对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

本研究观察了神经节苷脂 (ＧＭ1)系统给药对帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响及其对ｂｃｌ 2基因表达的调控作用 ,以探讨ＧＭ1在ＰＤ治疗中的神经保护作用及其相关机制。材料和方法 :将 2 0只Ｃ5 7ＢＬＰＤ模型小鼠 [皮下注射甲基 苯基 四氢吡啶 (ＭＰＴＰ) 4 8ｍｇ/ｋｇ× 2 ,间隔 16ｈ]随机分成ＧＭ1治疗组和生理盐水对照组 (各 10只 ) ,分别于末次注射ＭＰＴＰ后 30ｍｉｎ腹腔注射ＧＭ1(15ｍｇ/ｋｇ)和等容量生理盐水 ,每天一次 ,共 10ｄ。均于末次注射后当天断头处死。电镜观察细胞的超微结构 ,ＴＵＮＥＬ法原位检测细胞凋亡 ,在40 0…     

急性实验性脑缺血不同时程脑组织单胺递质变化的动态观察

采用 HPLE-EC 法测定结扎大鼠大脑中动脉(MCA)后不同时程缺血纹状体和缺血边缘的顶枕皮层去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),五羟色胺(5HT)及其代谢物水平。实验显示结扎(MCA)后5分钟,缺血纹状体 NE 水平升高,缺血1小时内纹状体 DA 神经元内 DA 氧化脱氨过程活跃,oHT 合成与降解均受抑制。缺血24小时 DA 合成与降解仍维持平衡。边缘区 DA ,5HT 降解均较缺血区活跃。上述结果反映这几类单胺递质神经元轴突末梢对缺血缺氧反应不同。这可能与合成降解这些递质有关的酶对缺血缺氧的敏感程度不同所致。     

大鼠急性实验性脑缺血早期脑组织亮-脑啡肽及P物质的动态观察(摘要)

本文利用大鼠大脑中动脉(MCA)脑缺血模型,选择性的观察脑缺血早期皮层及纹体亮-脑啡肽(L-Enk)及纹体 P 物质(SP)的变化,并通过脑室注射阿片样受体阻断剂纳络酮(NAL),来观察其对缺血早期纹体 L-Enk 及 SP 的影响。实验方法:采用成年雄性 Sprague-Dawley大鼠,体重250～350g,将其分为脑缺血组,假手     

饮水氯化,诱变性与癌症的流行病学

本文就饮食水氯化、诱变性与癌症的危险性进行了流行病学的调研，并作出合理的评价和分析，尚需进一步的探究。     

脑缺血大鼠γ—氨基丁酸和P物质对纹状体多巴胺代谢的调控作用

于纹状体内注射荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）及黑质内注射Ｐ物质（ＳＰ）拮抗剂后结扎大鼠右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）造成局灶性脑缺血模型，采用放射免疫分析及高效液相谱电化学检测方法对纹状体多巴胺（ＤＡ）的代谢观察。结果：纹状体内注射Ｂｉｃ ８０ｍｍｏｌ，黑质的ＳＰ水平无明显变化，纹状体的ＤＡ和高香草酸（ＨＶＡ）变化亦不明显，而３－４二羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）的水平升高。若在给予Ｂｉｃ后结扎ＭＣＡ，则黑质ＳＰ的含量明     

环境污染和慢性砷中毒

1989年7～9月印度加尔各答西南部的具哈拉地区的米塔巷居民相继出现慢性砷中毒症状。为查明原因,作者对该居民区周围环境及中毒病例的临床和流行特征进行了调查。该居民区位于一家有杀虫剂巴黎绿20多年生产史的化工厂附近,工厂废水经米塔巷排出,距该巷饮用水输水管道约400m,工厂周围的居民使用水源分别来自浅水井、深水井和自来水,多数居民使用深水井或自来水,也有一些居民使用自制浅水井水源。从工厂周围和居民区垃圾附近采集土壤标本,经干燥、过滤后用X线荧光、微分电位和原子吸收分光光度法测定其铜和砷的含量及化学特性;另取水样分析三价砷、五价砷和总砷的含量。同时对20例住院