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1.
目的检测人类聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]基因的基因型和基因频率在中国南方汉族和苗族人群中的分布。方法收集187名中国南方汉族和210名苗族人的血液DNA,用PCR法扩增hPARP1基因4个外显子,并进行单链构象多态性分析。结果用PCR成功扩增出第12、13、16、17外显子,片段长度分别为253bp、313bp、175bp、362bp,在187名中国南方汉族和210名苗族人群中,分别有3人和9人检测出hPARP1基因第12、13、16和17外显子上各有1种基因突变,分别为Phe548Ser、Ala683Ser、Asp798Tyr、His808Arg。结论中国南方汉族和苗族人群中hPARP1基因第12、13、16和17外显子上存在突变型等位基因。 相似文献
2.
对18例20耳8~14岁突发性感音神经性听力损失患儿的临床资料进行了总结和分析,结果表明儿童突发性感音神经性听力损失发病与首诊之间病程较长,部分患儿有上感、流行性腮腺炎病史,可能和听力损失发生有关.儿童突发性感音神经性听力损失治疗效果类似于成人患者,而全聋者疗效差.东菱克栓酶同样适于治疗儿童突发性感音神经性听力损失且疗效和安全性较好,无明显的出血倾向和其它并发症. 相似文献
3.
耳内镜下治疗耳胆脂瘤 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨耳内镜下治疗耳胆脂瘤疾病的优越性和局限性。方法 利用耳内镜对29例(33耳)外耳道胆脂瘤、胆脂瘤型中耳炎、胆脂瘤型中耳炎术后复发或残留、听神经瘤术后并发胆脂瘤的患者进行治疗。结果 经随访3-14个月,共治愈26例(30耳),3例(3耳)好转,治愈率90.9%(30/33耳)。结论 耳内镜下治疗外耳道胆脂瘤疾病较它法具有明显的优越性,而在治疗胆脂瘤型中耳炎或其术后复发、残留的患者中仍有局限性。但对无法接受手术的病例耳内镜下治疗可减缓或阻止疾病的进一步发展,具有一定的意义。 相似文献
4.
[目的]分析2003-2013年玉龙县孕产妇情况,探讨孕产妇死亡原因及变化趋势,提出干预措施。[方法]对2003-2013年玉龙县孕产妇监测资料进行分析。[结果]2003-2013年玉龙县出生活产数为19,474例,死亡孕产妇13例,平均死亡率为66.76/10万。孕产妇死因的前三位依次为妊娠合并先天性心脏病、妊娠期高血压病、羊水栓塞及产科出血。[结论]降低玉龙县孕产妇死亡的重点是加强基层医疗保健机构产科建设及产科人员技术培训,提高其对高危妊娠的识别、处理能力、完善转诊机制;提高孕产妇系统管理率,加强孕产妇高危专案管理;加大健康教育宣传力度,提高孕产妇及家庭成员的自我保健意识。 相似文献
5.
目的利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建人淋巴母细胞TK6细胞的PARP-1基因沉默细胞株,为后续PARP-1基因功能和表观遗传学调控机制的研究提供有效的工具细胞。方法利用瞬时转染方法筛选最佳干扰效果的shRNA片段,与慢病毒载体pLVX-shRNA1连接,形成重组质粒,DNA测序鉴定后进行病毒包装,转导TK6细胞,利用嘌呤霉素筛选得到稳定表达PARP-1siRNA的PARP-1沉默细胞株,并用定量PCR和Western blotting鉴定所构建的细胞株。结果转染shRNA1、shRNA2、shRNA3、shRNA4细胞的PARP-1相对表达量分别为0.289、0.538、0.375和0.474,故选择shRNA1作为干扰PARP-1基因最佳片段。用0.5μg/ml的嘌呤霉素成功筛选出PARP-1沉默细胞株和空载体对照细胞株,并从mRNA、蛋白质、细胞表型来检测PARP-1基因的干扰效率,抑制效率超过80%。结论成功构建PARP-1的siRNA慢病毒干扰载体,并筛选出PARP-1基因沉默的TK6细胞株,携带shRNA的慢病毒稳定、高效干扰PARP-1基因表达。 相似文献
6.
目的观察三氯化铝 (AlCl3)对染毒大鼠尿中单胺类神经递质含量变化的影响 ,寻找早期生物学监测指标 ,为探讨铝的神经毒性作用机制提供依据。方法144只Wistar大鼠随机分为注射剂量分别为5.0、15.0、25.0mg/Kg的3个剂量组和生理盐水对照组。用原子吸收分光光度计测定尿铝含量 ,用高效液相色谱仪测定尿中高香草酸 (HVA)及香草扁桃酸 (VMA)含量。结果各时间剂量组大鼠尿铝均显著高于对照组 (P<0.01);尿中的HVA和VMA水平均较高 ,各时间剂量组VMA水平显著高于对照组 (P<0.01) ;25mg/kg组HVA也显著高于对照组 (P<0.05)。结论铝可影响单胺类神经递质代谢 ,尿铝和VMA可用作铝引起的中枢神经系统功能异常的早期生物学监测指标 相似文献
7.
[目的]探讨PARP-1抑制剂PJ34干预治疗对大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤的影响. [方法]用线栓法建立局灶脑缺血/再灌注模型(Ⅰ组),分别经左侧侧脑室注射PJ34(Ⅱ组)、生理盐水(Ⅲ组)和假手术组(Ⅵ组);通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中PARP-1蛋白的表达,同时测定脑组织及血浆中TNF-α、IL-6及IL-8含量变化和细胞凋亡情况. [结果]与Ⅰ组比较,Ⅲ组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,PARP-1的表达均无明显差异,Ⅱ组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,PARP-1的表达明显减少,TNF-α、IL-6及IL-8含量和凋亡减少.[结论]PARP-1抑制剂PJ34对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用. 相似文献
8.
目的深入揭示氢醌(HQ)致MPL转录激活的表观遗传学机制。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以正常TK6细胞、PBS处理细胞为对照组,分别以2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L HQ染毒TK6细胞为染毒组。应用实时荧光定量-聚合酶链反应检测甲基化CpG结合蛋白1~5(MBD1~5)的表达。结果与对照细胞相比,MBD1~4的mRNA表达量在所有的HQ处理细胞中全部下降,20.0μmol/L HQ对MBD2和MBD4表达的抑制效果最为明显,抑制率分别为50%和32%(P<0.05);而10.0μmol/L HQ对MBD1和MBD3表达的抑制效果最明显,抑制率分别为36%和33%(P<0.05);MBD5表达无统计学意义(P>0.05)。在MPL的CpG岛内有3个MBD1序列特异性结合位点。结论 HQ致MPL的转录激活可能与MBD1表达异常有关。 相似文献
9.
目的探索氢醌(hydroquinone,HQ)致DNA整体低甲基化的分子机制。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以PBS处理组为对照组,分别以2.5、5.0、10.0和20.0μmo/lL HQ染毒TK6细胞为处理组。应用实时荧光定量-聚合酶链反应检测DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的表达水平。结果与对照组相比,DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的mRNA表达量在各HQ处理组细胞中均下降,其中以20.0μmo/lL组细胞的下降最为明显,分别下降46%(P0.05)、83%(P0.05)和48%(P0.05),且DNMT1和DNMT3a的表达量随着HQ剂量的增加而下降。结论 HQ致DNA整体低甲基化下调机制可能与DNMT1、DNMT3a和DNMT3b表达异常有关。 相似文献
10.