S-亚硝基谷胱苷肽对内皮素诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察脂溶性一氧化氮（N0）前体药物S-亚硝基谷胱苷肽（GSNO）对内皮素（ET）诱导的SD大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法体外培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞，并用ET诱导增殖，用不同浓度的GSNO干预，采用四唑盐比色试验法、5-溴-2脱氧尿嘧啶（BrdU）酶联免疫吸附试验掺入量测定其对增殖的影响，并以流式细胞技术观察细胞增殖周期的改变。结果ET对VSMC的DNA合成和增殖有显著的促进作用；不同浓度的GSNO干预后，吸光度（A值）和BrdU掺入量与单纯ET诱导对比均明显下降（P〈0．05）；S期及G2／M期细胞百分值明显低于ET组，而G0／G1期的细胞百分值增高（P〈0．05），且随着浓度的增加，抑制作用越显著。结论在一定浓度范围内，GSNO呈剂量依赖性地抑制ET诱导大鼠VSMS增殖。     

罗格列酮对高脂血症大鼠心肌脂联素系统的调节作用

目的探讨罗格列酮对高脂血症大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响,阐述过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药心肌保护的新机制。方法28只WKY大鼠随机分为普通饲料组、高脂饲料组和罗格列酮(4mg·kg-1.d-1)组。24wk处死动物,采用全自动生化分析仪测定血脂,HE和Masson染色观察心肌形态学变化、测定心肌肥厚指数和平均心肌细胞直径,ELISA、RT-PCR和免疫组化法测定心肌脂联素及脂联素受体1和2(AdipoR1和AdipoR2)的表达。结果罗格列酮显著抑制高脂饮食引起的血脂升高和体重增加、抑制细胞内脂质沉积及心肌细胞肥大、增加心肌组织局部脂联素水平及其受体1基因和蛋白的表达。结论罗格列酮通过改善脂质代谢、增加心肌局部脂联素水平及其AdipoR1基因和蛋白的表达拮抗高脂血症所致心肌损害,从而发挥心肌保护作用。     

厄贝沙坦对高胆固醇血症大鼠心肌脂联素系统的影响及其心肌保护作用

目的:探讨厄贝沙坦对高胆固醇血症大鼠心肌脂联素系统的影响及其心肌保护作用.方法:28只雄性WKY鼠随机分为3组:普通饲料组(n=8)喂以普通饲料;高胆固醇饲料组(n=10)喂以高胆固醇饲料;高胆固醇饲料+厄贝沙坦干预组(简称厄贝沙坦干预组,n＝10)喂以高胆固醇饲料+厄贝沙坦[(50 mg/(kg·d)].高胆固醇饲料适应性喂养4周后开始药物干预,药物溶于1 ml生理盐水于清晨灌胃.24周末处死动物前称体重,采用全自动生化分析仪测定血脂、苏木素伊红(HE)和Masson染色观察心肌组织形态学变化、测定心肌肥厚指数和平均心肌细胞直径、酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法分别测定心肌脂联素水平及其受体mRNA和蛋白的表达.结果:与高胆固醇饲料组相比,厄贝沙坦干预组血清甘油三酯、总胆固醇、心肌肥厚指数、心肌细胞直径显著下降,心肌脂联索水平、脂联素受体1(AdipoR1)mRNA和蛋白表达的相对含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).与普通饲料组大鼠相比,显微镜下高胆固醇饲养组大鼠心肌细胞肥大,细胞内脂质空泡明显增多;然而厄贝沙坦干预组却未能观察到前述组织病理形态学改变.结论:厄贝沙坦至少部分通过改善脂质代谢、抑制体重增加、增加心肌局部脂联素水平及其受体1 mRNA和蛋白的表达参与拮抗高胆固醇血症致心肌损伤.     

成人Still病1例

患者，男性，34岁。因反复发热伴咽痛、关节痛3年，再发3天于2004年7月7日入院。患者分别于2002年9月和2003年8月因无明显诱因突发高热伴咽痛、关节疼痛、轻度活动受限以及全身肌肉酸痛而就诊，第1次发病诊断为“上呼吸道感染”给予静脉点滴头孢三代和非甾体消炎药治疗25天，症状缓解。第2次发病因2次血培养均是金黄色葡萄球菌，故确诊为“金黄色葡萄球菌性败血症”，选择万古霉素、左氧氟沙星、替硝唑及非甾体消炎药联合治疗4周，症状缓解。此次发病除上述症状外，还伴随发热，双上臂及背部出现散在淡红色环状皮疹。父母亲及兄弟姊妹均无类似病史。     

美托洛尔对老年患者心功能及心率变异性的影响

目的评价美托洛尔对老年患者心功能及心率变异性(HRV)的影响。方法心血管病老年患者426例,年龄≥70岁,口服美托洛尔治疗12个月。观察治疗前、治疗12个月后BP、HR、HRV(340例窦性心律患者)、左室收缩末期容积(LVESV)和舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)和心排血量(CO)的变化。结果与治疗前比较,治疗后BP、HR明显降低(P<0.05),LVEDV及LVESV明显降低[(173.22±45.42)ml vs.(158.55±40.34)ml和(150.34±54.14)mlvs.(134.65±44.02)ml](P<0.05)],而LVEF和CO明显增加[(56.16±3.26)%vs.(60.25±4.05)%和(4.2±1.2)L vs.(5.4±1.9)L](P<0.05)]。HRV各参数均较治疗前明显升高。药物相关的不良反应无明显增加。结论对老年患者,美托洛尔降低心率和血压的同时,明显改善HRV及心功能。     

达利全对老年慢性充血性心力衰竭的疗效及安全性

达利全（卡维地洛，Carvedilol）是一种具有多种附加作用的第三代β-受体阻滞剂，对慢性心衰的老年患者的有效性、耐受性及安全性尚待探讨。本研究对50例慢性充血性心力衰竭的老年患者在常规抗心衰治疗（利尿剂、ACEI及洋地黄）的基础上联用达利全进行观察，以评价达利全对老年慢性充血性心力衰竭的疗效及安全性。     

吡喹酮治疗埃及血吸虫病1例尿液虫卵定量观察

目的观察吡喹酮治疗埃及血吸虫病效果和病人尿液中虫卵定量计数。方法治前和治后每日收集尿液2次,沉淀后镜检虫卵,计数和孵化毛蚴。结果吡喹酮治疗埃及血吸虫病后,血尿症状消失。治前795 ml尿液中有虫卵1 480个,203个卵(13．7％)孵出了毛蚴;治后每日尿液中均有血吸虫卵,逐渐减少,均不能孵出毛蚴。治后45天和3个月尿液检查均未发现虫卵。结论吡喹酮治疗埃及血吸虫病效果良好。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体表达的影响及抗动脉粥样硬化可能的分子机制。方法体外培养SD大鼠血管平滑肌细胞，应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术，测定罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体mRNA和蛋白表达的剂量、时间依赖的影响。结果基础状态下，血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体均有少量的表达。血管紧张素Ⅱ显著上调血管紧张素Ⅱ1型受体（P〈0.01）和下调2型受体的表达（P〈0．05）。浓度依赖实验表明，不同浓度罗格列酮（20、30和50μmol／L）干预12h均显著下调血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达（P〈0．01），上调2型受体mRNA和蛋白的表达（P〈0．01和0．05）。时间依赖实验表明，30μmol／L的罗格列酮干预后，6h即出现明显的干预效应，24h时下调血管紧张素Ⅱ1型受体和上调2型受体mRNA和蛋白的作用最大，与血管紧张素Ⅱ组比差异有显著性（P〈0．01）。结论罗格列酮可呈浓度依赖和时间依赖性地下调血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白的表达，上调血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白的表达，这可能是过氧化体增殖物激活型受体7激动剂罗格列酮发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用的重要机制。     

老年心力衰竭合并慢性阻塞性肺病急性加重患者营养状态与免疫功能相关性分析

目的探讨不同年龄段老年心力衰竭(心衰)合并慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重患者营养状态与T淋巴细胞免疫功能的相关性。方法选择住院发生心衰合并COPD急性加重的老年患者300例。按照年龄、性别分为男性61～65岁组、66～70岁组、71～75岁组、76～80岁组、81～85岁组、≥86岁组,女性分组同男性,各组均为25例。入院即检测总蛋白、白蛋白、CD4、CD8水平,并计算CD4/CD8比值。结果与男性≥86岁组比较,男性61～65岁组、76～80岁组、81～85岁组白蛋白水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与女性≥86岁组比较,女性61～65岁组、66～75岁组白蛋白水平明显升高(P<0.05)。相关分析显示,男性患者白蛋白水平与CD4、CD4/CD8比值呈正相关(r=0.783、r=0.755,P<0.05),与CD8呈负相关(r=-0.520,P<0.05),女性患者白蛋白水平与CD4、CD4/CD8比值呈正相关(r=0.437、r=0.441,P<0.05),与CD8呈负相关(r=-0.562,P<0.05)。结论老年心衰合并COPD急性加重患者T淋巴细胞免疫功能与其临床营养状态存在相关性。