趋化因子及其受体与乳腺癌相关性的研究现状

目的：探讨趋化因子及其受体在乳腺癌发展过程中所起的作用，以及在此过程中其他细胞因子对趋化因子及受体的影响。方法：以乳腺肿瘤、趋化因子和受体为关键词检索CHKD系列全文数据库和MEDLINE数据库，筛选2002～2007年相关文献，重点是有关研究较多的CXCR4、CCR7及其配体，VEGF和MMP等的调控机制，以及趋化因子及受体与临床病理学参数的关系。结果：在乳腺癌的发展过程中，其他细胞因子及基因突变导致的自身结构的变化都会影响趋化因子及其受体的表达。趋化因子和受体结合，作用于改变肿瘤生物学特性的蛋白，进而调控乳腺癌细胞的发展。通过抗体抑制这些趋化因子及其受体的作用，就可以抑制乳腺癌的发生及转移，提示趋化因子及其受体有望成为乳腺癌靶向治疗的新途径。结论：趋化因子及其受体在乳腺癌组织或细胞上高表达，对乳腺癌的生长、侵袭及转移有重要作用，其信号的活化受到多种因素的影响。     

脊髓性肌萎缩症基因诊断

目的探讨中国人儿童型脊髓性肌萎缩症(SMA)的基因序列、基因缺失情况及错配聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析(PCRRFLP)技术在儿童型SMA基因诊断中的价值。方法应用错配PCRRFLP分析对34例拟诊为儿童型SMA(Ⅰ型18例,Ⅱ型11例,Ⅲ型5例)的患者、20名SMA患者的健康家系成员及20名健康人进行运动神经元存活基因(SMN)7号外显子缺失检测,并选择1例SMA患者的SMNc和1例健康人的SMNt基因7号外显子进行基因测序。结果34例拟诊SMA患者31例(91.2%)有SMNt7号外显子缺失,其中Ⅰ型18例,Ⅱ型10例,Ⅲ型3例,所有健康人均无SMN7号外显子缺失。SMNc和SMNt基因7号外显子测序长度均为187bp,两者的序列只有1个碱基的差异(T→C),与国外报道一致。结论中国人儿童型SMA基因序列与国外报道一致,Ⅰ～Ⅱ型基因缺失频率高,Ⅲ型缺失频率较低,错配PCRRFLP可作为诊断Ⅰ、Ⅱ型SMA的有效手段。     

乳腺浸润性导管癌及其腋窝转移淋巴结中CCR5的表达变化及意义

目的 探讨乳腺浸润性导管癌(IDC)及其腋窝转移淋巴结组织中趋化因子受体5(CCR5)的表达变化与腋窝淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化法检测72例IDC组织及其腋窝淋巴结组织、50例乳腺纤维腺瘤组织中的CCR5.结果 IDC组织CCR5阳性表达率为84.72%(61/72),乳腺纤维腺瘤组织为14%(7/50),两者相比,P<0.01;61例CCR5表达阳性的IDC中,腋窝淋巴结转移率为75.41%(46/61),与CCR5表达阴性者的36.36%(4/11)相比,P<0.05.50例伴有腋窝淋巴结转移的病例中,原发癌灶和淋巴结转移灶同时CCR5表达阳性者39例.结论 CCR5在乳腺癌的发生、发展及腋窝淋巴结转移方面起作用,可作为预测乳腺癌腋窝淋巴结转移及预后的一个重要分子标志物.     

潜阳育阴颗粒对急性脑梗死血压变异性及短期神经功能恢复的影响

目的?探讨潜阳育阴颗粒对阴虚阳亢型急性脑梗死患者的高血压、血压变异性（BPV）、短期神经功能恢复的影响。方法?选取急性脑梗死伴有阴虚阳亢型高血压病史患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组给服左旋氨氯地平降压治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服潜阳育阴颗粒,治疗12周。采用无创性动态血压监测（ABPM）检测患者用药前后24?h动态血压并计算BPV;记录治疗前后的NIHSS评分、Barthel指数评分、阴虚阳亢证候评分。结果?治疗后,治疗组患者24?h平均收缩压、24?h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压均较本组治疗前明显下降（P＜0.01）;与对照组相比,治疗组24?h平均收缩压、24?h平均舒张压、日间平均收缩压下降幅度更大（P＜0.05）。治疗组患者24?h?BPV水平均较治疗前明显降低（P<0.05~0.01）;与对照组相比,治疗组各时间段BPV降低趋势更明显（P＜0.05~0.01）。2组患者NIHSS评分、Barthel指数评分均优于治疗前（P＜0.05~0.01）;治疗组优于对照组（P＜0.05）。治疗组阴虚阳亢证候明显减轻,评分明显低于治疗前（P＜0.05~0.01）,也明显低于对照组（P＜0.05~0.01）。治疗组治疗12周后的病情加重率、复发率明显低于对照组（P＜0.05）。结论?潜阳育阴颗粒可有效改善阴虚阳亢型急性脑梗死合并高血压患者阴虚阳亢证候,进一步降低BPV,促进神经功能更好恢复。      

脊髓性肌萎缩症的基因诊断

用于脊髓性肌萎缩症基因诊断的方法主要有连锁分析、聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)术、错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析、SMN基因定量分析、SMN1基因内突变分析及单倍体分析。晚近,产前诊断和植入前诊断又成为该病的研究热点。     

依达拉奉联合神经节苷酯治疗脑梗死疗效观察

目的观察依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)治疗脑梗死的临床疗效。方法选择60例发病72h内的急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组予依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷酯钠治疗;对照组予依达拉奉联合乙酰谷酰胺治疗。两组治疗前后分别进行神经功能缺损程度(NDS)评分,判定疗效,计算有效率。结果治疗前两组NDS评分差异无显著性,治疗2周后治疗组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组未见严重不良反应。结论依达拉奉联合神经节苷脂治疗急性脑梗死安全有效。     

心房颤动自主神经重构的研究进展及他汀类药物干预的影响

心房颤动（简称房颤）是最常见的快速性心律失常之一,房颤所带来的各种并发症,包括血栓栓塞性脑卒中、心力衰竭、认知功能障碍等,严重威胁着人类健康。研究表明,心房的自主神经重构、电重构和心房结构重构共同参与了房颤的发生,其中心房内在自主神经重构在房颤发生发展中起到了重要的作用,但其内在机制尚不明确。目前他汀类药物对心律失常的...     

小鼠胡须体觉皮质局灶性脑缺血模型建立

目的：制作梗死区集中在小鼠大脑胡须体觉皮质的局灶性脑缺血模型。方法：小鼠麻醉后,经右侧顶叶皮质处开颅,显微镜和内在光信号成像下结扎大脑中动脉分支2～3支。应用激光多普勒血流仪检测结扎前、后局部脑血流情况,TTC染色检测梗死面积大小,TUNEL染色标记细胞死亡情况,细胞色素氧化酶染色确定体觉皮质和梗死部位的关系。结果：大脑中动脉分支结扎后,梗死中心及周围局部脑血流明显下降。缺血后3 d,TTC染色示梗死区位于胡须体觉皮质,梗死面积约占脑冠状切面面积的15%,TUNEL染色示死亡细胞位于胡须体觉皮质,不累及白质,细胞色素氧化酶染色示胡须体觉皮质结构破坏。结论：可选择性将小鼠具有单一功能的胡须体觉皮质制作成局灶性脑缺血模型,为脑缺血研究的动物模型提供更多选择。     

补中益气汤联合盐酸米多君治疗帕金森病直立性低血压疗效研究

目的:观察补中益气汤联合小剂量盐酸米多君治疗帕金森病(PD)的直立性低血压(OH)疗效。方法:对照组单用推荐剂量盐酸米多君治疗,联合治疗组为中药方剂联合小剂量盐酸米多君治疗,依据中医辨证分型采用补阳还五汤加减,分别观察两组治疗每周的血压变化,3周后的总疗效,药物不良反应发生率以及血压对两组平衡功能的影响。结果:方剂联合治疗组治疗第三周血压较治疗前明显升高,卧位(138.11±13.03/90.35±7.04)mmHg、立位(125.21±13.11/70.04±4.07)mmHg vs卧位(90.33±12.14/70.58±10.03)mmHg、立位(70.26±13.16/55.43±8.12)mmHg),对照组治疗第一周血压较治疗前明显升高,卧位(125.13±15.10/85.19±9.03)mmHg、立位(116.29±14.01/80.17±11.35)mmHg与卧位(95.22±9.08/76.33±11.05)mmHg、立位(73.42±11.07/62.14±10.17)mmHg,统计学均有差异(P0.05)。比较联合治疗组第三周与对照组第一周的血压无统计学差异,两组3周后升压总疗效比较也无统计学差异。联合治疗组治疗药物不良反应发生率明显低于对照组有统计学差异(P0.05)。两组治疗3周后较治疗前的平衡功能均有改善,治疗3周后的Berg量表评分明显提高,有统计学差异,两组间比较无统计学差异。结论:补中益气汤联合小剂量盐酸米多君治疗帕金森患者OH的临床疗效没有降低,与单用常规剂量盐酸米多君疗效相同,两组OH的有效治疗均能明显改善患者的平衡功能。补中益气汤联合盐酸米多君治疗能明显减少盐酸米多君的不良反应。