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目的研究曲格列酮的心肌细胞毒性特征,并从线粒体氧化应激和自噬角度探讨其潜在的毒作用机制。方法人源心肌细胞AC16给予不同浓度曲格列酮0~40μmol·L^-1孵育24 h。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,漏出法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针TMRM检测线粒体膜电位和CM-H2DCFDA检测全细胞活性氧的含量;Western印迹法检测微管相关蛋白Ⅱ/Ⅰ轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值和P62蛋白表达水平。结果与细胞对照组相比,曲格列酮可浓度依赖性地引起细胞质皱缩、细胞存活率下降(r=-0.928,P<0.05)和LDH释放量增加(r=0.746,P<0.05);曲格列酮10和20μmol·L^-1可明显降低细胞线粒体膜电位(P<0.05),增加全细胞活性氧含量(P<0.05);显著增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,上调P62蛋白表达(P<0.05)。结论曲格列酮可引起心肌细胞损伤和线粒体功能障碍,其机制与线粒体氧化应激和自噬体降解受阻密切相关。 相似文献
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是药三分毒,这句话想必大家不会陌生。世上没有百分之百安全的药物,它们在发挥疗效的同时,也可能变身"刺客","行刺"体内器官。其中又以肝脏、肾脏的受伤最为常见,因为肝肾恰好是人体解毒、排毒的重要器官,也是多数药物在人体内的必经之路,堪称人体的"化毒神器"。这就是常说的药物的肝肾毒性,也称药物性肝(肾)损伤。相对年轻人,老人往往患病种类更多,所需药物的种类也更多,但老人肝肾功能下降,"解毒"能力减弱,加之自身身体素质也有下降,所以受伤的几率更大。更不幸的是,在他们常用药物的说明书中,未标注肝肾损害的屈指可数。因此,药物的肝肾毒性,是老人无法回避的问题。他们应如何化解呢?是顶着风险继续使用,还是赶紧换药?能不能兼顾安全、有效呢? 相似文献
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1 研究方法及对象 为探索牙周病与高血压心血管病的关系,我们于2003年1月-2005年1月对确诊为缺血性心脏病及高血压的患者160人的牙周病发病情况进行调查统计。受检者男性112人,女性48人,年龄从35岁~62岁,平均51.6岁,其中冠心病心绞痛110人。高血压病50人。患上述两种或两种以上者62人,对照组从正常人中随机抽取。抽出160名为对照组。年龄同样从35岁~62岁。平均年龄48.36岁。男性110人。女性50人。 相似文献
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