赛赓啶对 KBV200细胞多药抗性的逆转作用

研究赛赓啶对KB_V200细胞多药抗性的逆转作用及逆转机制。在KB_V200细胞,采用MTT法,测出赛赓啶对长春新碱、阿霉素和鬼臼乙叉甙耐药的逆转系数分别为5.5,2.0和1.9,而对5-氟尿嘧啶、美法仑的细胞毒性作用无明显影响,表明赛赓啶为多药抗性逆转剂。荧光分光光度法测定表明,赛赓啶可使KB_V200细胞内阿霉素蓄积量增加。流式细胞荧光测定显示赛赓啶可增加罗丹明123的蓄积并减慢其外排。免疫细胞化学及狭缝杂交表明赛赓啶不影响KB_V200细胞的P-糖蛋白染色深度和 mdr1 RNA 表达水平。以上结果提示赛赓啶的多药抗性逆转机制是抑制P-糖蛋白泵的功能。     

人结肠癌HCTv2000细胞系耐药机制的初步研究

HCTv2000是人结肠癌HCT-8细胞系经长春新碱选择而建立的耐药系。该系细胞对抗P-糖蛋白单抗呈阳性反应。编码P-精蛋白的多向耐药基因mdrl未见扩增或重排，但mdrlmRNA过度表达。异博定使细胞内3H-长春新碱蓄积增多，可部分逆转耐药。据此认为，mdrl基因的转录性激活是HCTv2000细胞耐药的重要原因，但有其他机制参与。     

卵巢癌HER-2／neu基因表达的临床意义

目的:评价卵巢癌HER-2/neu表达的临床意义及对近期化疗效果的影响。方法:免疫组织化学ABC法检测49例卵巢癌HER-2/neu的表达。结果:1.卵巢癌HER-2/neu表达的阳性率为75.5％,表达阳性者的近期化疗有效率为24.3％,明显低于表达阴性者的近期化疗有效率75.0％(P<0.005)。2.HER-2/neu的表达与卵巢癌分化程度和临床分期密切相关(P<0.01,P<0.005)。3.HER-2/neu过表达的肿瘤具有远位转移的更大风险。结论:卵巢癌HER-2/neu的过表达明显影响近期化疗效果,并可能是其预后不良的肿瘤标志。     

一株伴有自发肺转移的615小鼠自发乳癌动物模型

本模型用本组发现的615小鼠自发乳癌作瘤原,用本组饲养之同原雌鼠作宿主,连续皮下移植传代,目前已到28代。原发乳癌1986年12月发生在本组14月龄经产雌鼠右侧第五乳腺处。移植第三代即出现自发肺转移。肺转移比数,4代为3/4:11代为30/40。原发乳癌病理形态为乳头状腺癌。属Dunn,(1958)分型之B型。肺脏转移灶通常保持原发癌之形态特征。广泛肺转移时,肺组织大部分为转移结节所占据。     

复方丹参对实验肿瘤生长和转移的影响及其与抗癌药物的合并应用

近年来,关于抗凝剂防治肿瘤及其转移的研究工作有了新的进展~(1)。据报道,丹参制剂具有抗凝作用并改善微循环,治疗冠心病及血栓闭塞性疾病取得了一定疗效~(2、3)。但是,我们在初步实验中发现,复方丹参促进小鼠肝癌细胞形成肺转移~(4)。本文报道进一步的实验结果,并观察了复方丹参单独应用或合用抗癌药物对实验肿瘤生长的影响。     

肿瘤细胞化疗技术进展及其应用

髓着毗邻学科的发展和理论技术的渗透,有关抗癌药物的研究早巳冲破经典药理学的范畴,进入细胞、亚细胞乃至分子水平。目前,在我国,细胞化疗工作仍然薄弱,方法技术急需更新。本文着重从细胞生物学的角度,介绍有关的常用技术及其应用的进展。     

卵巢癌P-糖蛋白、GST-π、P~(53)、P~(185)表达对近期化疗效果的影响

目的：评价卵巢癌P-糖蛋白、P53、P185表达对近期化疗效果的影响及相互关系。方法：免疫组织化学ABC法检测49例卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达。结果：1.卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达阳性者的近期化疗有效率分别为14．3％。27．3％、41、67％、24、63％，而表达阴性者的近期化疗有效率分别为53．6％（P0．05）、75．0％（P<0．005）。2．P-糖蛋白、P185的表达存在相关性（P＜0．05）。结论：卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P185的表达明显影响其近期化疗效果。P-糖蛋白、P185表达的相关性值得进一步研究。     

小鼠各种组织细胞对N-甲酰溶肉瘤素敏感性的比较——病理形态和细胞计数的研究

本实验使用形态学方法在切片上计算细胞数以比较N-甲酰溶肉瘤素对小鼠各种器官所引起病变的发展过程,并从数量上去衡量各种细胞对药物的敏感性。结果发现小鼠腹腔內注射N-甲酰溶肉瘤素150毫克/公斤后,病变主要见于骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏、小肠、大肠和睾丸。各种组织的病变发展过程不同,一般在给药后2—4天最为严重。在敏感的器官中,不同类型组织细胞对N-甲的敏感性有很大差別,最敏感的是睾丸的精原细胞和骨髓的嗜酸性粒细胞。     

p53基因转染对卵巢癌MDR细胞药物敏感性及恶性表型的影响

研究 ｐ５３基因导入已知内源背景的肿瘤 ＭＤＲ细胞所致的恶性表型和ＭＤＲ表型的改变及两者的关系。方法：用磷酸钙沉淀法将含有野生型及全长反义 ｐ５３ｃＤＮＡ的逆转录病毒载体ｐＤＷｐ５３及 ｐＤＡｐ５３转染病毒包装细胞 ＰＡ３１７,测定病毒滴度。用此病毒感染卵巢癌多药耐药细胞株Ａ２７８０／ＡＤＭ,Ｓｏｕｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ鉴定,检测转导基因后细胞株的恶性度、多药耐药性等情况。结果：野生型及反义全长ｐ５３ｃＤＮＡ均转入 ＰＡ３１７细胞获得效价为（１－ １．５） Ｘ１０５ＣＦＵ／ｍｌ的前病毒,以此感染卵巢癌多药耐药细胞株Ａ２７８０／ＡＤＭ,Ｓｏｕｔｈｅｍ Ｂｌｏｔ证实ｐ５３基因导入该细胞并整合到基因组ＤＮＡ中,进一步测试观察到：①导入野生型ｐ５３基因的Ａ２７８０／ＡＤＭ细胞生长被抑制、恶性度降低,细胞形态和生长曲线改变,软琼脂集落形成率及裸鼠接种成瘤率降低;②细胞多药耐药性减弱,对ＡＤＭ耐药性下降,Ｐ－ｇｐ表达降低;③反义ｐ５３的导入也对Ａ２７８０／ＡＤＭ恶性度有一定的影响;④野生型ｐ５３导致的ＭＤＲ细胞恶性表型与ＭＤＲ水平的降低似有平行关系。结论：ｐ５３基因对肿瘤细胞ｍｄｒ－ １基因的表达可能起调控作用,ｐ５３发生突变的 Ｍ?