硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

山莨菪碱对创伤性休克的保护作用

本实验以一定重力致兔左侧股骨中下1/3处粉碎性骨折造成创伤性休克,连续监测血压4hr;治疗组于创伤后2hr自颈外静脉注入654-2(5mg+10ml生理盐水/kg);预防组于创伤前由耳缘静脉注入654-2(2mg/kg)余同治疗组;另取4只家兔作为假手术组。结果显示,对照组家兔创伤后4hr末,血压降至休克前的41%,低于假     

黄芪和硫酸锌对肠缺血-再灌注致肺损伤的防治作用

目的：研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I／R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法：采用夹闭兔肠系膜上动脉及松央再灌注，复制损伤模犁。将动物随机分成4组，观察黄芪、硫酸锌对人、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶（XO)、丙二醛(MDA)及肺表面活性物质(PS)含量的影响。结果：肠I／R过程中伴有急性肺损伤，静脉给予黄芪及硫酸锌可使再灌注后XO及MDA含量降低，且可防止SOD和PS减少。结论：黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或住一定程度上防止急性肺损伤的发生和发展。     

山莨菪碱对油酸致急性肺损伤家兔脂质过氧化物及肺表面活性物质含量的影响

采用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定油酸致急性肺损伤后血浆及肺组织脂质过氧化物(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)的含量,用薄层层析及无机磷定量法测定肺表面活性物质(PS)的主要功能成分—卵磷脂(PC)和总磷脂(TPL)含量。观察到油酸致肺损伤后血浆和肺组织匀浆MDA含量明显增加;肺组织匀浆PC及TPL含量明显减少。损伤前给予645—2.可减少LPO的生成,且能防止PS的减少。结果提示PS减少与脂质成分自身变化有关,可能是LPO增加致PS合成减少。654—2能抑制这一过程。     

复方丹参注射液治疗急性汞中毒的实验研究

目的：探讨复方丹参注射液对急性汞中毒的治疗作用。方法：采用皮下注射１０ｇ／Ｌ氯化高汞（１．７ｍｌ／ｋｇ）引起家兔急性汞中毒的动物模型（汞中毒组），测定血浆及组织匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量及肺组织中卵磷脂（ＰＣ）和总磷脂（ＴＰＬ）含量，同时检测血尿素氮（ＢＵＮ）浓度及尿常规；并与中毒后复方丹参注射液组（治疗组）和生理盐水对照组比较。结果：汞中毒后２４小时血浆和组织中ＭＤＡ含量均明显增加（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；血ＢＵＮ浓度升高，与汞中毒前及对照组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）；尿蛋白及尿镜检均为（＋＋＋＋）；肺组织ＰＣ及ＴＰＬ含量与对照组比较均明显减少（Ｐ均＜０．０１）。注射氯化高汞后给予复方丹参注射液可减少ＬＰＯ生成，降低ＢＵＮ水平，逆转尿的改变，且能防止肺表面活性物质（ＰＳ）减少。结论：急性汞中毒后不仅损害肾脏，而且累及肺脏，其ＰＳ减少可能与ＭＤＡ增加有关；复方丹参注射液能抑制这一过程，进而减轻汞的致毒效力     

家兔肾上腺素性心律失常时脂质过氧化的损伤及西米替丁的保护作用

采用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）显色法测定肾上腺素（ａｄｒｅｎａｌＡｄｒ）致室性心律失常（ＶＡ）后血浆及组织匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）的代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量，观察西米替丁（ｃｉｍｅｔｉｄｉｎｅＣｉｍ）对其含量的影响。结果发现Ａｄｒ诱发家兔ＶＡ后血浆及组织匀浆中ＭＤＡ含量明显增加，Ｃｉｍ３７．５ｍｇ／ｋｇｉｖ，能明显降低ＶＡ的发生率，推迟ＶＡ发作的时间，缩短其持续时间，并能显著抑制ＭＤＡ生成。提示Ａｄｒ致ＶＡ后体内脂质过氧化过程加强，Ｃｉｍ抗脂质过氧化可能与抗心律失常作用有关。     

奎尼丁和西米替丁的抗心律失常与抗脂质过氧化作用

测定肾上腺素(Adr)诱发家兔心律失常后血浆及组织匀浆中脂质过氧化物代谢产物丙二醛的含量变化。发现血浆及组织匀浆中MDA含量明显增加,奎尼丁(Qui)6 mg·kg~(-1),iv,西米替丁(Cim)37.5mg·kg~(-1),iv,及两药剂量减半后合用均能有效地防上Adr诱发的定性心律失常,并能显著抑制MDA的生成,但以合用组效果更显著。结果提示Qui和Cim的抗脂质过氧化可能是其抗心律失常作用的机制之     

山莨菪碱拮抗家兔休克时的脂质过氧化作用

观察了失血性休克，肠缺血性休克及创伤性休克时家兔脂质过氧化损伤表现及山莨菪减的影响．结果表明，随着不同类型休克的发生发展，家兔血浆和组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均明显增多，预先给予山莨菪碱可明显缓解休克发生发展，且血浆ＭＤＡ无明显增多。而在休克发生后用药则难以阻止休克的继续发展和ＭＤＡ的产生。结果提示，山莨菪碱可能是通过抗脂质过氧化损伤而对休克动物具有保护作用．     

奎尼丁对心律失常家兔脂质过氧化物含量的影响

肾上腺素(adrenaline Adr)诱发家兔室性心律失常(VA)后,血浆及组织匀浆中脂质过氧化物(LPO)代谢产物丙二醛(MDA)的含量明显增加。而奎尼丁(quinidine,Qui)6mg/kg iv 能有效地防止 Adr诱发的室性心律失常,并能显著抑制 MDA 的生成,结果提示 Qui 抗 Adr 性心律失常可能与抑制脂质过氧化作用有关。     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。