超高效液相色谱串联线性离子阱质谱法检测减肥类产品中N-丁基-3-（三氟甲基）-α-甲基苯乙胺

目的 建立减肥类产品(含中成药、保健食品及食品)中N-丁基-3-(三氟甲基)-α-甲基苯乙胺的检测方法。方法 采用超高效液相色谱串联线性离子阱质谱法,色谱柱为Waters ACQUITY UPLC^?HSS T3柱(100 mm×2.1 mm,1.8μm),流动相为0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸-甲醇(梯度洗脱),流速为0.3 mL/min,检测波长为215 nm,柱温为30℃,进样量为1μL;电喷雾离子源、正电子模式(ESI+)。根据保留时间及离子对进行定性分析;利用多反应监测模式(MRM)拟合标准曲线,计算检出N-丁基-3-(三氟甲基)-α-甲基苯乙胺的含量。结果 N-丁基-3-(三氟甲基)-α-甲基苯乙胺质量浓度在0.1～50 ng/mL范围内与定量离子对峰面积线性关系良好(r=1.000 0);检测限为0.4 ng/g,定量限为1.2 ng/g;精密度、稳定性、重复性试验结果的RSD均小于3.0%;平均加样回收率为109.67%,RSD为5.46%(n=9)。结论 该方法可特异、快速地检出减肥类产品中添加的N-丁基-3-(三氟甲基)-α-甲基苯乙胺,从而可...     

头孢克肟干混悬剂体外溶出度的测定

目的建立头孢克肟干混悬剂的体外溶出度测定方法。方法以pH7.2磷酸盐缓冲液为溶出介质,以浆法,转速为50 r.min-1为溶出方法,用紫外分光光度法在288 nm波长处测定头孢克肟干混悬剂的溶出度。结果头孢克肟在2.36～18.83mg.L-1范围内线性关系良好,r=0.999 99;3批样品在30 min溶出量均在80%以上。结论该方法简便、准确,可为头孢克肟干混悬剂溶出度的测定提供依据。     

头孢克肟分散片溶出度HPLC法与UV分光光度法测定结果的比较

目的：比较HPLC法与UV分光光度法测定头孢克肟分散片的溶出度值,并从中选择适宜的方法。方法：HPLC法采用KromasilC18色谱柱,流动相为10％四丁基氢氧化铵溶液一乙腈（72：28）,流速为1mL／min,检测波长为254nlyl,柱温为40℃,进样量为20μL;UV分光光度法采用溶出介质为pH7．2磷酸盐缓;中液,检测波长为288nm,浆法,转速为50r／min。结果：2种测定方法测得的头孢克肟浓度在10．60～212．10μg／mL范围内均呈线性关系（r2=1）。结论：两种方法测得头孢克肟溶出度的结果基本一致。     

姜黄素抗内皮细胞缺血/再灌注损伤的机制研究

目的探讨姜黄素(curcumin,Cur)抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺血/再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法建立缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤模型,MTT法检测不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用及Cur对HUVEC的保护作用;预先给予Cur(5μmol.L-1),用免疫荧光和Western blot法检测H/R对HUVEC微管相关蛋白LC3、溶酶体酶cathepsin B、L及促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响。结果Cur(1.25~5μmol.L-1)可剂量依赖性的保护H/R的HUVEC;H/R能增加LC3、cathepsinB、Bax/Bcl-2的表达,并且使cathepsin L发生核转位;而用Cur预处理后,在进一步增强LC3表达的同时,明显抑制ca-thepsin B和Bax/Bcl-2的表达及cathepsin L的核转位现象。结论Cur能有效提高HUVEC在缺血/再灌注损伤中的存活率,并通过诱导其自噬活性、抑制cathepsins以及Bax/Bcl-2的表达保护内皮细胞。     

动态显色法定量检测卡前列素氨丁三醇注射液中的细菌内毒素

目的 建立动态显色法测定卡前列素氨丁三醇注射液中细菌内毒素含量的方法.方法 建立动态显色法测定细菌内毒素的标准曲线,通过干扰预试验及干扰验证试验测定回收率以确定样品最佳稀释倍数及检测范围,并定量测定样品内毒素含量.结果 标准曲线回归方程:lgT=-0.28lgC+ 5.65,r=0.998,相关系数的绝对值(|r|) ＞0.980,细菌内毒素浓度在0.01～1.25 EU·mL-1时线性关系良好,标准曲线成立;样品稀释4 ～ 50倍时,细菌内毒素回收率在50％ ～ 200％范围内,均无干扰作用;干扰验证试验进一步证明样品稀释20倍时,其回收率均接近100％,无干扰作用,所测样品的细菌内毒素含量均小于0.01 EU·mL-1.结论 该方法专属性强、精密性和准确性良好,能快速定量检测样品中内毒素含量,可用于卡前列素氨丁三醇注射液中细菌内毒素含量的测定.     

组蛋白脱乙酰基酶6在聚集小体和神经变性疾病中的作用

组蛋白脱乙酰基酶6(HDAC6)是主要存在于胞浆中的微管脱乙酰基酶,在体内参与多种重要的生物学过程。研究表明,错误折叠和聚集的蛋白质组成的聚集小体是神经变性疾病的主要病理特征,聚集小体在早期通过自吞噬作用,对细胞起着保护性作用,而HDAC6能调节聚集小体的形成并且参与自噬性降解。本文综述了近几年HDAC6参与聚集小体以及神经变性疾病发生发展的研究进展,为神经变性疾病的治疗提供新的研究思路,并为新药研发提供更多的理论依据。