多抗甲素对人NK细胞活性的作用机理研究

作者应用单细胞细胞毒试验及形态学观察，研究多抗甲素（ＰＡＡ）对人体自然杀伤（ＮＫ）细胞活性的作用机理。结果表明：ＰＡＡ能增强食道癌患者淋巴细胞（ＰＢＬ）明显低下的结合率（Ｂ％）和杀伤率（Ｋ％），也可增强正常人ＰＢＬ的Ｋ％，但对正常人ＰＢＬ的Ｂ％无影响。形态学观察发现：与靶细胞结合的ＰＢＬ除大颗粒ＰＢＬ外，尚有普通的非颗粒ＰＢＬ，结合的靶细胞损伤首先表现为线粒体肿胀、空泡变，然后核固缩，核膜损伤，细胞严重空泡变性等，偶见靶细胞与自然杀伤细胞结合部质膜破损的现象。经ＰＡＡ预处理的靶效细胞结合的形态改变无明显差异，但食道癌组的杀伤作用出现较早，且明显增强。     

NO／NOS与抗炎免疫

ＮＯ／ＮＯＳ与抗炎免疫强文安，刘枝俏ＡｂｓｔｒａｃｔＡｓａｃｅｌｌｕｌａｒｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅ，Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）ｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｍｅｓ－ｓａｇｅｔｒａｎｓｆｅｒｉｎｎｅｕｒｏｃｙｔｅ，ｔｈ...     

多抗甲素对人NK细胞活性作用的机理研究

本文应用单细胞细胞毒试验,并在光学显微镜和电子显微镜下对NK细胞的杀伤过程及多抗甲素(PAA)的作用进行了研究,进而探讨PAA对NK细胞的作用机理。实验结果表明:多抗甲素体外不能增加正常人外周血淋巴细胞与靶细胞的结合率     

朱砂莲提取物(A_(1015))对D-氨基半乳糖胺肝损伤模型小鼠DNA合成作用的影响

目的　研究朱砂莲提取物 (A10 15)对D 氨基半乳糖胺(D Gl)肝损伤模型小鼠DNA合成作用的影响。方法　采用D Gl造模 ,3 H TdR参入法测定小鼠肝细胞DNA合成 ,并与肝细胞再生因子进行比较。观察了A10 15的剂量曲线和时间曲线。结果和结论　朱砂莲提取物 (A10 15)抵抗D Gl造成的肝组织坏死和促进肝脏细胞DNA合成作用的最适剂量为 2 5mg·kg-1体重。试验还提示A10 15的抗肝中毒作用2 0 0 1-12 -2 6收稿 ,2 0 0 2 -0 3 -0 6修回1 华西医科大学基础部药理学教研室 ,成都　 610 0 41作者简介 :刘碧崇 ,女 ,3 7岁 ,副研究员 ,博士。研究方向 :微生物药物与中药研究。Tel:0 2 8 43 780 40 ,Fax :0 2 8 43 3 3 2 18,E mail:huanggen @mail sc cninfo net;王浴生 ,男 ,81岁 ,教授 ,博士生导师。研究方向 :抗生素与中药药理不强于肝细胞再生因子     

多抗甲素体外对肿瘤细胞DNA,RNA和蛋白质合成的抑制作用

本文应用放射性同位素前体参入法研究多抗甲素对人慢性髓性白血病细胞株Ｋ５６２，人早幼粒白血病细胞株ＨＬ－６０，鼠Ｘ鼠杂交瘤细胞株Ｅ４Ｂ１１Ｃ９和小鼠黑色素瘤细胞Ｂ１６－Ｆ１０的ＤＮＡ，ＲＮＡ和蛋白质合成作用的影响。结果表明：１０～５０００μｇ·ｍｌ－１的多抗甲素体外对四株肿瘤细胞的ＤＮＡ，ＲＮＡ和蛋白质合成均有不同程度的抑制作用，并存在明显的剂量依赖性和瘤株差异性。在大剂量时以对ＲＮＡ的抑制作用最强。本实验为多抗甲素的抗肿瘤作用机制研究及临床应用提供了有益的实验依据。     

大肠杆菌耐利福定突变基因的克隆及限制性酶切谱分析

本文四株耐利福定(Rifandine,RFD)大肠杆菌(MIC为500ug/ml)均采用RFD浓度梯度平皿从相应敏感菌株筛选获得,连续传种二代其耐药性保持稳定;对四株耐RFD大肠杆菌,采用酚一氯仿法、酚—透析法和蛋白酶K—玻棒缠绕法提取其总     

乌苯美司对小鼠脾脏天然杀伤细胞活性的增强作用

探讨乌苯美司（１）对天然杀伤（ＮＫ）细胞活性的影响。小鼠ｉｇｌ５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）×７ｄ使ＮＫ细胞活性显著升高。对腹腔注射环磷酰胺２００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）×１ｄ所致小鼠ＮＫ细胞活性明显降低，同时ｉｇ１，可使ＮＫ细胞活性恢复。１１０～１００μｇ／ｍｌ与小鼠脾细胞体外保温４８ｈ能显著增强其ＮＫ细胞活性。     

大剂量强啡肽A(1-17)对脊髓NMDA受体功能和一氧化氮合酶活性的影响

目的　观察大剂量强啡肽 A( 1 - 1 7) (dynorphin,Dyn)以及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对脊髓NMDA受体功能和 NOS活性的影响。方法　以 3H- MK80 1为配基 ,采用放射配基法测定 NMDA受体结合活性 ;以精氨酸转化法测定脊髓组织胞浆相 NOS活性。结果　给大鼠蛛网膜下腔注射 Dyn A( 1 - 1 7)0 .5 h后 ,脊髓腹侧组织的 3H- MK80 1结合活性以及 c NOS活性即显著升高 ,且持续 48h;i NOS在给药后 4h升高。脊髓背侧 3H- MK80 1结合活性在给药后 4h开始下降 ,48h恢复正常 ,背侧 c NOS活性无明显变化。预先蛛网膜下腔注射 ne NOS抑制剂 7-硝基吲哚和 i NOS抑制剂氨基胍可对抗 Dyn的致瘫作用 ,同时对抗脊髓腹侧 NMDA受体结合活性及 c NOS、i NOS活性的升高。结论　脊髓腹侧 NMDA受体功能和 NOS活性增高可能与 Dyn致瘫作用有关。NOS抑制剂可对抗 Dyn的致瘫作用 ,并且与 Dyn协同下调脊髓背侧 NMDA- NOS通路的功能     

强啡肽A（1－17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活性的影响

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。结果表明：强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ给药１０ｍｉｎ可使脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性明显下降，呈量效依赖关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ、兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ可显著对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ降低脊髓组织ＣａＭ含量的作用并完全阻断强啡肽Ａ（１－１７）对ＰＤＥ活性的抑制；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ对脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性的影响。