苯那普利对糖尿病肾病患者肾脏保护作用的机制

目的探讨苯那普利对糖尿病肾病慢性肾衰患者血清一氧化氮(NO)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)的影响。方法24例糖尿病肾病慢性肾衰患者分别在使用苯那普利治疗前后检测患者血清NO、SOD、MDA的含量,并比较各指标的变化。结果糖尿病肾病慢性肾衰患者经苯那普利治疗后,血清NO、SOD水平较治疗前增加(P<0.05),MDA水平减少(P<0.05)。结论苯那普利可能通过影响慢性肾衰患者血清NO、SOD、MDA的水平来发挥其保护肾脏,延缓肾衰进展的作用。     

WNK4激酶通过溶酶体途径抑制BK通道表达

目的 研究WNK4激酶对BK通道的调节作用及机制.方法 将BK和WNK4野生型(WNK4-WT)或CD4(对照)质粒DNA共同转染进Cos-7细胞中,采用免疫染色-共聚焦激光显微镜、化学发光法、Western印迹法检测BK在细胞上的分布、细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达;并使用质子泵抑制剂bafilomycin A1( Baf A1)阻断溶酶体降解检测BK蛋白表达水平的减少是否由于其蛋白降解增多所致.结果 免疫染色-共聚焦激光显微镜发现,与对照组相比,WNK4-WT组BK在细胞膜表面的分布明显减少.化学发光法检测结果显示,对照组BK的细胞膜表面蛋白表达水平为299.9±18.6,WNK4-WT组中其细胞膜表面蛋白表达水平为148.4±13.7,比对照组显著下降(P＜0.01).Western印迹结果提示,WNK4-WT组BK的总蛋白表达水平比对照组明显减少.和对照组(100％)相比,WNK4-WT显著减少BK的总蛋白水平(42.3％±15.2％,P＜0.01),而Baf A1则逆转WNK4-WT对BK蛋白的抑制作用(82.2％±12.1％,P＜0.05).结论 WNK4激酶能同时抑制BK在Cos-7细胞膜表面蛋白和总蛋白的表达水平;WNK4激酶抑制BK通道蛋白的表达是通过增加其在溶酶体内的降解所致的.     

重度毒鼠强中毒血液净化治疗方式的临床探讨

目的：探讨血液净化对重度毒鼠强中毒的治疗价值及净化方式的选择。方法：应用不同血液净化方式治疗25例重度毒鼠强中毒急者，对治疗前后毒鼠强浓度(TEM)的变化进行临床总结。结果：血液灌流组、血液灌流加血液透析组、血浆置换组治疗后即刻毒鼠强浓度较治疗前下降显著，血液透析组无明显变化；血液净化后与净化前比较，血肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)亦明显下降，临床症状及预后明显改善。结论：血液净化治疗救治毒鼠强中毒有显著效果；净化方式首选血液灌流(HPa)或血液灌流加血液透析(HPa HD)，其次选择血浆置换(PE)，单纯血液透析(HD)者疗效差。     

狼疮性肾炎并发中枢神经系统及血液真菌感染一例

患者，女，20岁。在我科确诊“系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎”半年余，经治疗后好转，定期门诊随访。后因头痛就诊于上海某医院，腰穿检测脑脊液常规示：潘氏试验阳性，氯118mmol／L，总蛋白0．54g／L，葡萄糖2．85mmol／L，脑脊液乳胶凝聚试验阳性1：320，脑脊液涂片未查到隐球菌，脑脊液培养未见细菌生长，血乳胶凝聚试验1：640（阳性），血培养未见细菌生长，拟“真菌感染，系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎”收住。予抗真菌、降颅压、护肝护肾及营养支持治疗后好转出院。出院后继续氟康唑每天2次，每次1片治疗，服用1盒110片）后自行停药。此后定期来我院门诊随访，监测各指标均正常。     

RanBPM对肾小管钠-氯共同转运子的调控作用及对ERK1/2信号通路的影响

目的：观察Ran结合蛋白M（RanBPM）对肾小管钠-氯共同转运子（NCC）蛋白表达及相关ERK1/2信号通路蛋白表达的影响。方法：免疫共沉淀检测RanBPM蛋白与WNK4蛋白是否存在直接相互作用;观察转染RanBPM质粒对EGF诱导细胞ERK1/2磷酸化的影响,通过转染质粒过表达RanBPM蛋白或siRNA抑制RanBPM基因,免疫蛋白印迹法检测细胞内源性NCC蛋白含量和ERK1/2磷酸化水平的变化。结果：免疫共沉淀实验证实WNK4和RanBPM之间存在直接的相互作用。RanBPM可以抑制EGF诱导的ERK1/2磷酸化。RanBPM过表达可使细胞ERK1/2磷酸化减少（1.000±0.074 vs. 0.275±0.041,P＜0.01）,而NCC蛋白表达增加（1.000±0.115 vs. 1.470±0.105,P＜0.01）。siRNA沉默RanBPM基因后,ERK1/2磷酸化增加（1.000±0.194 vs. 2.301±0.220,P＜0.01）,NCC蛋白表达下降（1.000±0.223 vs. 0.556±0.132,P＜0.01）。转染RanBPM可阻止WNK4对ERK1/2信号通路的影响和对NCC蛋白表达的抑制作用。结论：RanBPM通过与WNK4相互作用,影响ERK1/2信号通路对NCC蛋白表达的调控作用。     

WNK1激酶对Maxi K通道的调节作用

目的：研究WNK1激酶对Maxi K通道的调节作用。方法：将携带WNK1和Maxi K目的基因的质粒DNA转染在HEK-293T细胞上,分别应用细胞免疫荧光染色、Western blot观察WNK1对Maxi K在细胞上分布及总蛋白表达水平的影响。结果：免疫荧光染色发现实验组的Maxi K在细胞上的分布明显增多。Western blot结果显示,与对照组相比,实验组1和实验组2的Maxi K总蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）;与实验组1相比,实验组2的Maxi K总蛋白表达水平亦明显升高（P＜0.05）。结论：WNK1能上调Maxi K的总蛋白表达水平,且随着WNK1 DNA剂量的增加,上调作用逐渐增强,显示其上调作用具有剂量依赖性。     

小儿血液净化的临床分析

目的：探讨小儿血液净化时如何快速建立血管通路及如何使其顺利进行。方法：对32例13个月至14岁重度药物，毒物中毒和危重肾功能不全患儿进行60例次血液净化治疗，结果：所有患儿能快速建立血管通路，血液净化过程顺利；血液净化后比净化前症状减轻，肾功能改善或毒浓度明显下降，痊愈、好转29例，占90．7％，死亡1例，占3．1％，自动出院2例，占6．2％，与血液净化无直接相关。结论：小儿尤其是幼儿其血液净化与成人不同，成功的关键在于快速建立血管通路，稳定血容量和心血管并防止并发症，血液净化疗效迅速，可靠。     

妊娠高血压综合征型肾病综合征的临床特征和病理改变

目的:观察妊高征肾病型的临床特点及病理变化,探讨其可能的机制.方法:对本科行肾活检的妊高征肾病型(肾病组)与同期本院非肾病型妊高征患者(对照组)的实验室检查及病理进行分析.结果:肾病组血浆白蛋白低于、24 h尿蛋白定量高于对照组,差异非常显著(均P＜0.01);血浆尿素氮、肌酐、尿酸水平均明显高于对照组(均P＜0.05);肾功能损害发生率亦明显升高(P＜0.01);妊高征肾病型肾脏光镜改变为肾小球毛细血管内皮细胞病,部分病例免疫荧光示肾小球毛细血管壁有IgM、IgG和纤维蛋白原的沉积.结论:妊高征型肾病综合征肾脏损害重,病理改变典型,产后择时行肾活检对明确诊断、指导治疗颇有意义.     

原发性肾病综合征并发急性肾衰竭患者临床病因与病理分析

目的 探讨原发性肾病综合征(PNS)合并急性肾衰竭(ARF)的临床病因及病理特点。方法 对26例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者的临床和病理改变进行回顾性分析。结果 原发性肾病综合征合并急性肾衰竭的发生率为4．2％，其诱因为血流动力学改变9例，感染5例，药物中毒4例，肾静脉血栓形成1例，余7例无明显诱因。肾脏病理检查肾小球以轻微改变为主，其中微小病变型10例，轻度系膜增生型9例，两者合计为73．1％；22例患者肾小管间质表现为广泛而显著的水肿，肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性和灶性坏死，4例肾间质内可见淋巴细胞和单核细胞以及多少不等的嗜酸粒细胞弥漫性浸润。所有患者均经强的松、利尿剂及消除诱因等治疗，其中7例进行血液透析治疗，所有患者肾功能均恢复正常。结论 原发性肾病综合征并发急性肾衰竭临床并不少见，多发生于肾小球轻微改变者，尽早明确原发性肾病综合征并发急性肾衰竭以及诱发因素，并给予相应治疗，患者一般预后良好，肾功能可恢复正常。