替吉奥治疗胃癌的循证评价

目的 系统评价替吉奥治疗胃癌合理性。方法 查询国内外替吉奥的最新版药品说明书、权威指南和诊疗规范,收集替吉奥的全部适应证。计算机检索Micromedex、GIN、NGC、PubMed、Dynamed、Uptodate、CBM、CNKI、Epistemonikos、Embase、Cochrane Library、万方数据库,检索时间均限定至2020年1月10日,收集替吉奥治疗胃癌研究文献,对该药治疗胃癌的有效性和安全性进行系统性评价。结果 替吉奥在FDA说明书中提及联合顺铂治疗晚期胃癌,在NMPA说明书提及用于不能切除的局部晚期或转移性胃癌。查询数据库共有5篇指南和8篇系统评价关注了替吉奥治疗胃癌的有效性和安全性。根据指南AGREE II评分,纳入的5篇指南有2篇提及证据级别和推荐级别质量较高,推荐替吉奥用于胃癌D2清扫术后的辅助治疗;3篇质量较低,仅提及替吉奥可用于胃癌辅助化疗。根据AMSTAR评分,纳入的8篇系统评价质量总体为中等,但按照GRADE工具方法,对纳入的系统评价进行结局指标的证据等级评分,结果显示整体证据等级为不高。结论 替吉奥可推荐用于胃癌D2清扫s术后的辅助治疗,在进展期/晚期胃癌患者中,替吉奥疗效尚可,不亚于其他胃癌治疗药物,且化疗相关恶心、呕吐、纳差等胃肠道反应小,骨髓抑制风险低。因此推荐含替吉奥的联合用药方案在进展期/晚期胃癌化疗时优先考虑。     

基层医院重型颅脑损伤救治体会

回顾性分析、总结历年来196例重度颅脑损伤患者的临床资料。结果196例中117例恢复良好,轻残19例,植物状态2例,死亡43例。对于重度颅脑损伤要做到早诊断、早治疗、早恢复。     

阴股沟皮瓣的临床应用

目的总结阴股沟皮瓣的临床应用的临床疗效。方法1998年以来，应用由阴部外动脉／阴唇后动脉供血的阴股沟皮瓣修复阴阜耻骨区瘢痕／溃疡和阴道再造13例，切取皮瓣面积最大为8cm×15cm，最小为4．5cm×12cm。结果术后皮瓣全部成活，其中修复阴阜耻骨区瘢痕5例，阴阜耻骨区外形恢复正常；阴道再造8例，深度满意，无明显挛缩。结论阴股沟皮瓣部位隐蔽，皮肤质量较好，皮下脂肪少，皮瓣薄韧，血运丰富，适合修复阴阜耻骨区瘢痕和阴道再造，且手术操作简便，血供可靠。     

人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子l(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105在人脑胶质瘤中的表达及其与微血管生成的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 ,检测62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况,并记录微血管密度(microvessel density,MVD),对脑胶质瘤及正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况进行相关性分析. 结果 ①Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CEACAM1标记指数分别为(15.78±4.93)%、(19.64±7.31)%、(38.05±8.57)%和(51.07±8.44)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.857,P＜0.01),与正常脑组织比均有统计学差异(P＜0.01).②正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野(×100)下Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为9.97±2.36、13.03±3.16、16.17±3.21和20.13±2.72,随病理分级提高逐渐增高(r=0.780,P＜0.01),且不同级别胶质瘤间差异有统计学意义(P＜0.01).③CEACAM1标记指数与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.889,P＜0.01). 结论 CEACAM1在胶质瘤中的表达增加可能引起胶质瘤的发生、发展;CD105标记的肿瘤内微血管密度(MVD)对评估胶质瘤恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成.     

某公司新建甲苯回收项目中苯和甲苯及二甲苯的监测

目的 分析甲苯回收项目存在的职业病危害因素及危害程度,为职业病危害控制提供依据.方法 按照GBZ 159-2004《工作场所空气有害物质的采样规范》,采用定点短时间方法采样.噪声测定依据GBZ/T 189.8-2007《工作场所物理因素测量噪声》规定按工人巡检路线确定噪声测定点,每处工作场所选3个测点取平均值记录,并根据工人停留时间计算8h等效连续A声级.结果 甲苯回收操作工接触的苯、甲苯、二甲苯的时间加权平均浓度(TWA)分别为2.9 mg/m3、13.2 mg/m3、＜3.3 mg/m3,甲苯工房苯、甲苯、二甲苯的短时间接触浓度(STEL)最大值为7.8 mg/m3、26.4 mg/m3,＜3.3mg/m3,氯化钙配制锅旁的盐酸监测浓度最大值为1.2 mg/m3,各岗位工人接触噪声8h等效声级为60.3～83.1 dB(A).结论 某化工有限公司新建甲苯回收项目正常生产过程中苯、甲苯、二甲苯和盐酸的浓度及噪声强度监测结果符合国家标准GBZ 2.1-2007及GBZ 2.2-2007.     

siRNA沉默CEACAM1基因对人胶质瘤SHG44细胞生物学行为的作用

目的 探讨CEACAM1基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对胶质瘤SHG44细胞增殖、体外迁移和侵袭能力的影响. 方法 设计并化学合成针对CEACAM1的3对siRNA,脂质体法瞬时转染SHG44细胞.Western blot检测转染后细胞中CEACAM1、β-catenin和Cyclin D1蛋白表达水平变化.CCK-8法检测转染后的细胞增殖情况,流式细胞仪检测转染后细胞周期的变化.通过Transwell小室迁移和侵袭实验,观察下调CEACAM1对SHG44细胞体外迁移和侵袭能力的影响.结果 三组特异性siRNA转染48 h后,Western blot的结果显示,3个siRNA转染组CEACAM1蛋白水平均低于正常对照组和阴性对照组(P＜0.01),以CEACAM1-siRNA3干扰效果最为明显.后续实验表明,与两个对照组相比较,CEACAM1-siRNA组的细胞增殖减慢,β-catenin和Cyclin D1表达水平明显减少(P＜0.05).Transwell小室迁移和侵袭实验表明CEACAM1下调后的SHG44细胞迁移和侵袭能力较正常对照组及阴性对照组明显降低(P＜0.05). 结论 CEACAM 1-siRNA能有效抑制人胶质瘤SHG44细胞CEACAM1蛋白的表达,并抑制细胞增殖,降低细胞的体外迁移及侵袭能力.     

沉默癌胚抗原相关细胞黏附分子1基因抑制SHG44人胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡

目的采用RNA干扰技术(RNAi)沉默癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)基因的表达,观察沉默效果及沉默CEACAM1表达后对SHG44人胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并化学合成针对CEACAM1的3对小干扰RNA(siRNA),脂质体法瞬时转染SHG44细胞。流式细胞术(FCM)检测转染效率,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测siRNA转染前后SHG44细胞中CEACAM1 mRNA的表达,Western blot法检测CEACAM1蛋白的表达。CCK-8法检测SHG44细胞细胞增殖活性,annexin V-FITC/PI染色结合FCM检测SHG44细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3和裂解型多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的变化。结果 CEACAM1 siRNA转染效率达85%。与空白对照组和阴性对照组比较,qRT-PCR及Western blot结果显示,3组特异性siRNA转染48 h后,在mRNA和蛋白水平上CEACAM1的表达均降低,以CEACAM1-siRNA3效果最明显。siRNA组SHG44细胞的增殖能力较正常对照组明显下降,凋亡细胞比例增加。沉默CEACAM1表达可以上调cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达。结论沉默CEACAM1基因表达可有效抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。     

甲壳素涂层并预置引导纤维神经导管的实验研究

目的探讨甲壳素涂层并预置引导纤维神经导管修复周围神经缺损的效果。方法成年雌性SD大鼠24只，无菌条件下切断双侧坐骨神经，制成14mm的大鼠坐骨神经缺损模型。根据不同修复材料随机分为4组，每组6只。A组：甲壳素涂层并预置引导纤维的聚乳酸聚羟基乙酸共聚物（polyglycolic-lacticacid，PGLA）神经导管；B组：甲壳素涂层的PGLA神经导管；C组：单纯PGLA神经导管；D组：自体神经移植作为对照。术后4周和12周行大体观察、肌电图检查、S-100免疫组织化学染色和组织学观察，图像分析评价修复效果。结果术后4周A、B及C组观察到神经导管中有新生轴索通过，再生神经发育不成熟；D组近段有髓神经纤维均匀疏散分布，远段未见明显再生神经束形成。术后12周各组再生神经已通过神经导管长入远端，肌电图、S100免疫组织化学染色和图像分析结果表明A组再生神经轴突数量及再生神经质量优于B、C组，差异有统计学意义（P〈0．05）。D组移植神经轴突直径、髓鞘厚度、纤维密度与A、B及C组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），但D组近段神经髓鞘部分空泡样变性及脱髓鞘改变，远段再生神经束形成少。结论甲壳素涂层并预置引导纤维的神经导管能有效修复周围神经缺损。     

siRNA下调CEACAM1基因表达对人胶质瘤SHG44细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨靶向癌胚抗原相关细胞黏附分子l(CEACAM1)基因的小干扰RNA(small interfering,siRNA)对人胶质瘤细胞SHG44增殖及凋亡的影响。方法 化学合成3条针对CEACAM1基因的特异性siRNA,采用脂质体法转染SHG44细胞;采用蛋白质印迹法分别检测siRNA转染后SHG44细胞中CEACAM1蛋白及cleaved Caspase-3的表达情况。分别采用细胞计数法及FCM法检测CEACAM1-siRNA对SHG44细胞增殖及凋亡的影响。前期实验分为5组:正常对照组(细胞未经任何处理),阴性对照组(转染非特异性siRNA),CEACAM1-siRNA1组,CEACAM1-siRNA2组和CEACAM1-siRNA3组。根据Western blot结果,选择一种沉默效果最佳的siRNA沉默CEACAM1基因的表达,进行后续试验。后期实验分为3组:正常对照组(细胞未经任何处理)、阴性对照组(转染非特异性siRNA)、CEACAM1-siRNA组(转染沉默效果最佳CEACAM1-siRNA)。结果与正常对照组和阴性对照组比较,Western blot结果显示,3个特异性siRNA转染48 h后,CEACAM1蛋白的表达均降低,以CEACAM1-siRNA3组抑制效果最明显(P<0.01)。后续实验中CEACAM1-siRNA组SHG44细胞的增殖受到抑制,凋亡率增加(P<0.05),并且沉默CEACAM1表达可以上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05)。结论 CEACAM1-siRNA能下调SHG44细胞中CEACAM1蛋白的表达,抑制SHG44细胞的增殖,诱导细胞凋亡,CEACAM1基因可能参与了脑胶质瘤的生物学行为。