参芪扶正注射液与卡维地洛联合治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的观察参芪扶正注射液与卡维地洛联合治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将121例慢性心力衰竭患者随机分为对照组58例,在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用卡托普利,从12.5 mg/d开始,逐渐增量至50~75 mg/d;治疗组6例,常规治疗的基础上加用卡托普利,从12.5 mg/d开始,逐渐增至50~75 mg/d:卡维地洛从2.5 mg/d开始,逐渐增量至10 mg/d;同时静滴参芪扶正注射液250 m l/d,2周为1个疗程。结果治疗组在改善心功能方面优于对照组,总有效率分别为81.0%和63.7%,两组间有显著差异(P<0.05)。用药后LVEF、SV以及CO明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论在慢性心力衰竭患者治疗中参芪正扶注射液和卡托普利、卡维地洛联合应用显著改善临床症状和左室收缩功能,增强了治疗作用,减少副作用,达到了协同治疗心力衰竭的目的,值得临床推广。     

酒精性肝病细胞凋亡的相关机制研究

目的探讨大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1、TNF-α及氧自由基的关系。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分2次灌胃,共8周,对照组灌等量的生理盐水。采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡、用PCR法测定细胞色素P4502E1的表达、放射免疫法检测血清TNF-α含量、硫代巴比妥酸(TBA)法测血清丙二醛(MDA)的含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区。CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P<0.05)。血清TNF-α水平与肝细胞凋亡指数及SOD与MDA水平之间有相关性(TNF:AI,r= 0.836;SOD:MDA,r=-0.582)。结论长期酒精摄入可引起肝细胞凋亡增多,CYP2E1基因PstI及RsaIRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关,TNF-α和氧自由基及脂质过氧化损伤在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程中起一定作用。     

医学论文前言的合理组织

医学论文中，前言是整篇文章的开场白，应以简短的篇幅介绍论文的写作背景和目的，以及相关领域内前人所做的工作和研究概况（以不超过200字为宜），说明该研究与前人的关系，目前研究的热点、存在的问题及作者所进行研究的意义，引出本文的主题，引导读者阅读下文。前言中也可点明本文的理论依据、实验基础和研究方法，简单阐述其研究内容，三言两言预言该研究的结果、意义和前景，但不必展开讨论。     

通过技能大赛提高医学生临床技能的培养

第四届全国高等医学院校大学生临床技能大赛已经落幕,我校参加东北赛区分赛。在校领导的高度重视和关怀及医院科教处的正确指导下,经全体教师及学生们的共同努力,我校荣获东北赛区二等奖。通过此次大赛,我校在医学教育教学改革方面积累了宝贵的经验,提高了我校医学专业学生的学习积极性,促进了医学生临床技能的提高。     

Bcl-2和NF-kB在大鼠酒精性肝病中的表达及相关性

目的 观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Bcl-2、NF-kB的表达及意义.方法 采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8 g/(kg·d)分二次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物.用HE染色及天狼星红染色观察肝脏病理学改变,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Bcl-2、NF-kB的表达.结果 ①模型组与对照组比较,肝细胞明显肿胀,可见大小不等的脂肪空泡,部分处可见点状、灶壮坏死,肝组织内胶原纤维轻度增生,随造模时间延长模型组病变加重.②凋亡的肝细胞主要位于肝组织中点状、灶状和碎屑样坏死区及其周围,模型组肝细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05).③Bcl-2和NF-kB阳性细胞主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围,模型组Bcl-2、NF-kB表达强度明显高于对照组(P<0.05).④Bcl-2和NF-kB表达间存在相关性,且两者之间存在正相关关系(r=0.576,P<0.01).结论 大鼠酒精性肝病发生与肝细胞凋亡密切相关.大鼠酒精性肝痛的发生、发展过程中Bcl-2和NF-kB参与肝细胞凋亡.NF-kB基因活化后,上调Bcl-2基因的表达.     

TNF-α、Caspase-3在大鼠酒精性肝病细胞凋亡中的表达

目的：观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与TNF-α、Caspase-3的表达及意义。方法：采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病（ALD）模型,模型组用40％酒精8g／（kg·d）分2次灌胃,共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物。用HE染色观察肝脏病理学改变,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测TNF-α、Caspase-3的表达。结果：模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;TNF—α、Caspase-3主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组TNF—α、Caspase-3表达强度明显高于对照组（P〈0．05）,且TNF-α的表达与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．648,P〈0．01）。结论：大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中TNF-α、Caspase-3参与肝细胞凋亡;TNF-α通过其受体介导Caspase-3活化参与酒精性肝病的肝细胞凋亡。     

如何强化医学技能训练

现代医生不仅要有扎实的理论基础,还要具备娴熟的临床技巧.但在医学教育领域中,学生实习人数多而临床实习基地建设相对滞后,操作资源不充足.医学院学生总是陷入"理论多,实践少"的尴尬局面.为解决上述问题,我院结合实际,借鉴国内、外先进教学经验,引进标准化患者.采用"医学模拟教育"方式,综合应用多种教学方法,以增强知识的实用性,提高临床技能.具体方法及操作步骤如下:     

草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌抑制作用

目的探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌细胞凋亡的影响及其可能作用机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组和模型组、5–氟尿嘧啶(5-FU)组、IGBR组,除对照组外,其余大鼠第1天给予腹腔注射DEN 200 mg/kg 1次,自由饮用0.05%的DEN水溶液;5-FU组大鼠腹腔注射25 mg/kg 5-FU,每周3次;IGBR组大鼠灌胃500 mg/kg IGBR每日1次。实验第12、20、28周末分批处死动物,TUNEL法检测肝细胞凋亡,Western blot法检测肝组织中Bax、Bcl-2和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数[(12.3±0.4)%]明显升高;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝细胞凋亡指数[分别为(22.3±0.2)%、(22.2±0.1)%]明显升高(P0.05),5-FU组与IGBR组之间差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠肝组织中p-ERK、p-Akt表达水平下降、p-JNK、p-p38表达水平升高,ERK、p38、JNK、Akt表达无显明变化;与模型组比较,5-FU组与IGBR组大鼠肝组织中Bcl-2和p-ERK、p-Akt表达水平下降,Bax和p-JNK、p-p38表达水平升高。结论 IGBR可通过MAPK、PI3K/Akt信号通路,调节Bax和Bcl-2表达,诱发DEN大鼠肝癌细胞凋亡。     

TNF-a、Caspase-3、NF-kB与大鼠酒精性

目的：观察酒精性肝病（ALD）大鼠肝组织病理形态学和细胞超微结构的改变,探讨细胞凋亡与TNF-a、Caspase-3、NF-kB的相互作用. 方法：用酒精灌胃法制备ALD大鼠模型,模型组给予酒精8g/kg/d,每天分2次灌胃连续12周,对照组给予等量的生理盐水灌胃,实验第8、12周末分别末处死动物,用HE染色观察肝脏病理学改变,用原位末端标记法（TUNEL）检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法分别检测肝组织TNF-a、Caspase-3、NF-kB的含量.结果：模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;TNF-a、Caspase-3、NF-kB主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组TNF-a、Caspase-3、NF-kB表达强度明显高于对照组,TNF-α的表达均与Caspase-3和NF-kB的表达呈正相关.结论：大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中TNF-a、Caspase-3、NF-kB参与肝细胞凋亡,TNF-a通过其受体介导Caspase-3、NF-kB活化共同参与酒精性肝病的肝细胞凋亡.