霉酚酸酯对肾病综合征大鼠肾组织白细胞介素8的影响

目的 探讨白细胞介素8(IL-8)在肾病综合征大鼠蛋白尿形成中的作用及霉酚酸酯(MMF)对其的影响。方法 应用阿霉素肾病模型，用MMF对肾病形成过程进行干预。采用放射免疫法测定血清及肾组织IL-8含量。结果MMF可减轻肾病蛋白尿，降低肾组织IL-8含量。结论 MMF降低肾组织IL-8含量，可能是其对肾病综合征大鼠保护作用的机制之一。     

血液透析对慢性肾衰竭患者血小板粘附分子P选择素的影响

为了了解血液透析对慢性肾衰竭(CRF)患血小板功能的影响，我们采用流式细胞仪检测22例CRF患(除外糖尿病肾病所致)外周血小板粘附分子P选择素(CD62P)，并观察了血小板参数及血小板聚集功能变化。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠干预效果的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对大鼠肾病综合征病理及相关临床指标的干预作用及可能机制。方法 采用阿霉素肾病(AN)模型，将大鼠分为阿霉素肾病组和缬沙坦及苯拉普利治疗组，检测大鼠24h尿蛋白排泄量、血肌酐、尿素氮及其他生化指标，并取肾脏进行光镜及电镜检查，放射免疫分析法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ含量，并没正常对照组。结果 缬沙坦及苯拉普利可降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿排泄，改善生化指标。结论 缬沙坦对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有保护效应，减轻肾损伤，降低蛋白尿。     

Klotho基因过表达对小鼠急性肾损伤肾脏血管内皮生长因子表达的影响

目的 通过观察Klotho基因过表达对肾脏血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,进一步探讨Klotho基因对小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用机制。方法 构建可稳定高效表达Klotho基因的慢病毒载体,通过病毒转染骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)技术获得高表达Klotho基因的BMSCs(overexpression of Klotho gene in BMSCs,BMSCs-Klotho)和对照空载体BMSCs(expression of empty vector in BMSCs,BMSCs-EV)。采用小鼠双侧股肌内注射50%甘油(8 ml/kg)导致横纹肌溶解的方法建立AKI模型。30只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组,每组6只:正常对照(control,CON)组、PBS干预(AKI with PBS intervention,AKI+PBS)组、BMSCs-Klotho干预(AKI with BMSCs-Klotho intervention,AKI+BMSCs-Klotho)组、BMSCs-EV干预(AKI with BMSCs-EV intervention,AKI+BMSCs-EV)组和BMSCs干预(AKI with BMSCs intervention,AKI+BMSCs)组,所有干预均在造模后6h实施。各组小鼠均在干预治疗3天后处死。常规生化检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,利用免疫组织化学法、蛋白印迹法检测肾脏VEGF的表达。结果 与CON组比较,AKI+PBS组、AKI+BMSCs-Klotho组、AKI+BMSCs-EV组和AKI+BMSCs组血清检测Scr(F=370.705,P0.001;P0.001;P0.001;P0.001)和BUN(F=307.656,P0.001;P0.001;P0.001;P0.001)水平均升高;AKI+BMSCsKlotho组上述指标低于AKI+PBS组、AKI+BMSCs-EV组及AKI+BMSCs组(Scr:P0.001;P0.001;P0.001;BUN:P0.001;P0.001;P0.001)。蛋白印迹法与免疫组织化学法均检测到AKI+PBS组的肾脏VEGF的表达明显低于CON组(蛋白印迹:P0.001;免疫组化:P0.001)。AKI+BMSCs-Klotho组的肾脏VEGF表达高于AKI+PBS组、AKI+BMSCs-EV组和AKI+BMSCs组(蛋白印迹:P0.001;P0.001;P0.001;免疫组化:P0.001;P0.001;P0.001),与CON组比较无统计学差异(蛋白印迹:P=0.884;免疫组化:P=0.809)。结论 Klotho可能通过上调肾脏VEGF表达对AKI小鼠起肾脏保护作用。     

帕立骨化醇辅助西那卡塞对维持性血液透析SHPT患者FGF-23、血管钙化的影响

为了解帕立骨化醇辅助西那卡塞对维持性血液透析(MHD)继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)、血管钙化的影响。将本院血液净化中心行MHD治疗的96例SHPT患者,按照治疗方法,分为对照组(采用西那卡塞治疗)和联合组(在对照组基础上加用帕立骨化醇治疗)。比较两组患者的FGF-23、钙磷代谢、甲状旁腺激素(iPTH)及血管钙化情况。结果显示,与治疗前相比,治疗后两组患者FGF-23、血磷、钙磷积、iPTH、CACS评分、心脏瓣膜钙化率均显著降低,iPTH达标率显著升高;与对照组比较,联合组患者上述指标显著降低,但血钙水平和iPTH达标率显著升高。结果说明,帕立骨化醇辅助西那卡塞对进行MHD治疗的SHPT患者效果较好,能有效改善机体钙磷代谢,抑制血管钙化,值得临床推广应用。     

维持血液透析病人并发低血压的临床特征分析

目的分析维持血液透析并发低血压病人的临床特征。方法回顾性分析接受维持性血液透析的慢性肾衰病人127例临床资料,按照病人血液透析过程中有无低血压发生将病人分为发生组和未发生组,比较2组病人的相关临床指标,并分析血液透析病人低血压的影响因素。结果127例病人中发生低血压67例(52.75%);127例病人共透析8 255例次,发生低血压1 125例次(13.63%)。发生组和未发生组病人体质量、左心室射血分数、血细胞压积、血红蛋白、血清白蛋白、血清总蛋白差异均无统计学意义(P>0.05);2组年龄、超滤量和超滤量/体质量比值差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。Logistic回归分析显示,年龄、超滤量、超滤量/体质量比值均为影响血液透析病人低血压发生的独立危险因素(P < 0.01)。结论低血压是维持血液透析病人的常见并发症,年龄、超滤量、超滤量/体质量比值是血液透析发生低血压的独立危险因素,临床治疗时应密切观察老年病人和超滤量高的病人,及时做好预防措施。     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织COX-2和NF-κB表达的影响

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）和核转录因子κB（NF-κB）在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法：将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果：与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高（均P〈0.01）。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调（均P〈0.01）。结论：COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。     

单?多循环缺血预处理对缺血性肾损伤保护作用的研究

目的:探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法:加只雄性SD大鼠经切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为4组:①缺血再灌注(I/R)组:直接夹闭左肾动脉45 min恢复血供24 h;②单循环缺血预处理(SCP)组:夹闭左肾动脉10 min,开放血流10 min,仅一个循环,余同I/R组;③多循环缺血预处理(MCP)组:夹闭左肾动脉2 min,开放血流5 min,反复三个循环,余同I/R组;④假手术(Sham)组:暴露术野60 min后,直接缝合.24 h后取材行生化、病理检查及肾小管损伤评分.结果:sham组未见明显改变;I/R、SCP、MCP组血肌酐(Ser)水平及肾小管损伤评分明显高于sham组(P<0.01),MCP组低于L/R组,差异显著(P<0.01);SCP组低于I/R组,差异显著(P<0.05);MCP组低于SCP组,差异显著(P<0.01).结论:缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案的保护作用在24 h内强于单循环的方案.     

改革实验诊断学教学适应临床发展需要

实验诊断技术的快速发展与多年不变的实验诊断学教学模式形成了强烈的反差,如何使实验诊断教学更好地符合医学发展和临床实践的需要是一个值得探讨的问题。本文从目标教学、课程体系、教学内容、教学设施和经费及师资队伍等方面分析了实验诊断学的教学现状,提出了应以临床应用为目的,以培养和提高学生的临床思维能力及实际应用能力为核心的改革思路。改革课程体系,修订教学大纲,改进教学内容和形式,优化教师素质,把操作性和验证性实验改为演示性、分析性教学等先行改革已初见成效。     

经皮经脾穿刺行食管胃底静脉栓塞治疗消化道大出血

目的评价经皮经脾途径穿刺脾静脉行门静脉造影和胃冠状静脉栓塞治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的价值。方法3例重度肝硬化门静脉高压和食管胃底静脉曲张破裂大出血患者采用经皮经脾穿刺脾静脉成功后行门静脉造影，明确出血部位后使用弹簧圈栓塞胃冠状静脉。结果经皮经脾穿刺脾静脉均获成功。3例患者栓塞胃冠状静脉后上消化道出血即刻停止。2例于2周后行TIPSS治疗，门静脉复查造影发现门静脉与胃底食管曲张静脉之间出现新的交通支。结论脾脏增大为经皮穿刺脾静脉和门静脉提供了便利。经皮经脾穿刺行食管胃底静脉栓塞是抢救食管胃底静脉曲张破裂出血的有效方法之一。