环氧合酶-2与肝脏疾病

1 环氧合酶-2概述 环氧合酶又称前列腺素合酶(PGS),COX具有催化花生四烯酸(AA)生成各种前列腺素、血栓素和前列环素的功能.近年来的研究证实,COX存在稳定表达型环氧合酶I(COX-1)和可诱导型环氧合酶Ⅱ(COX-2)两种异构酶.甚至有人推测可能存在环氧合酶Ⅲ[1].运用基因克隆技术发现COX-2基因与COX-1基因明显不同,COX-1基因启动子不含众多增强子元件,可诱导性弱,被归类为"看家基因".而COX-2基因的启动子则含有许多与转录有关的功能序列,如cAMP反应元件(CER)等,因此,COX-2可被多种刺激因子诱导.大量研究显示:COX-2不仅是启动炎症反应的关键酶,还参与多种肿瘤的发生和发展.     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

复发性甲亢的再次手术治疗

目的：探讨复发性甲亢再次手术的适应证,研究、总结提高其安全性的操作方法。方法：分析17例甲亢复发后再次手术的病例资料,探讨合理的手术操作方法与技巧。结果：全组无死亡者,并发喉上神经功能失常1例,甲状旁腺功能低下者2例,均为暂时性。结论：复发性甲亢须严格掌握手术指征,准备充分,术中采用侧方入路和包膜解剖法可以提高手术的安全性,减少并发症的发生。     

结肠回肠反流与回肠黏膜结肠化相关性的实验研究

目的探讨结肠回肠反流后回肠末端黏膜结肠化的机制.方法取SD大鼠60只,均为雄性,体重25¨3∞g,随机分为实验组和对照组,分别进行末端回肠-盲肠侧侧吻合术或回肠末端手术缝线,2个月后处死动物并取组织进行观察.结果实验组术后一般状况良好.大体形态学观察:实验组回肠末端黏膜表现为绒毛萎缩、间距增宽、沟变浅、光滑性增强.病理组织学:实验组表现为黏膜绒毛萎缩、间距增宽、沟变浅、上皮细胞变短、杯状细胞增多.电镜观察:实验组可见绒毛变小、变短或脱落;微绒毛变短、分布不均匀;杯状细胞数目在非坏死区增多.结论结肠-回肠反流后可导致回肠末端黏膜结肠化的变化,它可能是慢性末端回肠炎的发病基础或前期表现.     

瘦素对肝细胞三酰甘油沉积的影响

目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞三酰甘油(TG)沉积的影响,探讨瘦素在非乙醇性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法人肝L-02细胞培养接种于50 m l培养瓶中,用50%胎牛血清1640培养基造模,时间24 h。设立正常组、模型组、瘦素处理1,2,3组,处理组瘦素浓度分别为10-7mol/L,10-6mol/L,10-5mol/L,分别处理6 h;再以10-6mol/L浓度瘦素建立时效关系分别处理(6,12及24 h)。每组均行油红“O”染色观察脂肪化情况,高效液相色谱测细胞内TG含量变化。结果油红“O”染色显示50%的胎牛血清的1640培养基24 h能成功地制造肝细胞脂肪变性模型,加入瘦素处理后脂肪化程度减轻。高效液相色谱显示细胞内TG明显减少,且与瘦素呈剂量、时间依赖性关系。结论肝细胞脂肪变性时,瘦素能使肝细胞脂肪化程度减轻,能减少肝细胞TG的沉积,对脂肪肝防治有一定的作用。     

L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜脱垂关系的研究

目的探讨胃粘膜脱垂与幽门螺杆菌(Hp)感染关系。方法对86例经上消化道钡餐及胃镜确诊的胃粘膜脱垂的患者采用Giemsa染色法及快速尿素酶法检测。二者均为阳性定为阳性，二者均为阴性定为阴性，并对其中69例患者经泮托拉唑 甲硝唑 阿莫西林治疗两周。结果胃粘膜脱垂Hp阳性82例，阳性率95％，69例阳性患者在抗Hp治疗后有59例Hp转阴，2-6个月复查12例胃粘膜脱垂消失，占173％，27例胃粘膜脱垂明显好转，占39，1％。结论Hp感染与胃粘膜脱垂关系密切，抗Hp治疗是治疗胃粘膜脱垂的一种方法。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1 NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织     

冰片对卡马西平在家兔体内药代动力学的影响

目的观察冰片对卡马西平(carbam azep ine,CBZ)及10,11-环氧化卡马西平(10,11-epoxide carbam azep ine,ECBZ)在家兔体内药动学过程的影响。方法CBZ和冰片灌胃给药,高效液相法检测家兔血浆和脑脊液中CBZ及ECBZ的浓度,并计算药动学参数。结果冰片和CBZ合用可使CBZ的药动学参数T12(ka)、Tpeak、AUC增大而Ka和CL减少;ECBZ的药动学参数T12(ke)和Tpeak增大而Ke减少;ECBZ的脑血比提高。结论冰片可提高CBZ的生物利用度,减慢代谢,并促进血脑屏障对ECBZ的通透性。     

14年间发生3处原发癌1例

<正>病人,男,72岁。1996年因肠梗阻行剖腹探查发现小肠肠系膜肿瘤,大小约4.5 cm,行手术切除,术后病理证实为恶性间质瘤。2004年出现大便性状改变,粪便隐血阳性,行肠镜检查发现乙状结肠肿物,病理示中分化腺癌,行根治性切除。2010年9月肠镜检查发现结肠多发性息肉