心肌细胞β_1和β_2 肾上腺素能信号传导系统的区别(英文)

尽管 β1和β2 亚型肾上腺素能受体在结构和功能上十分相似 ,作者最近的研究显示这两种受体亚型在心肌细胞上的信号传递机制有很大的不同。β1受体激活后 ,启动经典的刺激性G蛋白 -腺苷酸环化酶 -环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的线性信号传导途径 ;而 β2 受体除与刺激性G蛋白耦联外 ,还与抑制性G蛋白 ,Gi2 和Gi3 ,耦联。β2 受体与抑制性G蛋白的耦联在很大程度上决定了 β受体亚型在心脏钙调控、收缩力、环磷酸腺苷水平和蛋白磷酸化上的不同作用。β2 受体激活所引起的细胞内钙和收缩力的增加与细胞内环磷酸腺苷的增加和胞浆蛋白磷酸化有明显的脱节。这主要由于抑制性G蛋白激活的蛋白脱磷酸酶可以使 β2 受体诱导的环磷酸腺苷 -蛋白激酶A的作用局限于细胞质膜上。这种格局化作用 ,使公用的第二信使 ,环磷酸腺苷 ,在不同的 β受体亚型激活时 ,选择性地执行不同的功能。新的证据表明 ,β受体亚型不仅在激动剂激活时表现不同 ,而且自发激活的能力也不同。另外 ,自发激活的 β2 受体和激动剂激活的 β2 受体在细胞内信号传递和靶蛋白的特异性上都不同。这些发现不仅进一步揭示了 β受体亚型在信号传递上的多样性和特异性 ,而且为理解 β受体亚型在健康和疾病状态下的调节和功能提供了新的线索。     

丹参酮Ⅱ-A对豚鼠单个心室肌细胞L-型钙电流的阻断作用

本实验采用全细胞膜片钳技术，观察了丹参酮Ⅱ－Ａ对分离的豚鼠单个心室肌细胞Ｌ－型钙电流及跨膜电位的影响. 使用#FSLangendorff装置和蛋白酶循环消化 (0.2 g·L^-1) 的方法, 获取了70%～80%的横纹清晰, 呈杆状的耐钙心肌细胞. 并使用pCLAMP 5.51微机程序和ELP-7膜片钳放大器记录心肌细胞膜电流和跨膜电位的变化. 丹参酮采用累积加药法, 所有的观察指标均在同一细胞完成. 数据分析采用配对t检验. 当使心肌细胞的保持电压为－40 mV，除极到0 mV，刺激电压的时程为250 ms，频率为0.5 Hz时，10, 20和40 μmol·L^-1的丹参酮Ⅱ－Ａ可使维拉帕米敏感的钙内向电流分别减少35.2％, 57.7％和74.7％ (P<0.05)，并能使动作电位时程亦呈剂量依赖性缩短, 冲洗后两指标均部分恢复. 该药的三种不同浓度，对不同电压最大激活的钙电流的电压依赖曲线均无影响. 结果表明，丹参酮#FSⅡ－Ａ具有类似维拉帕米样Ｌ－型钙通道阻断剂作用，其阻断作用呈非电压依赖性.     

心肌细胞β1和β2肾上腺素能信号传导系统的区别

尽管β     

氯化铯诱发小鼠心房肌和心室肌早后去极化的比较(英文)

目的:研究钾通道阻断剂氯化铯(CsCl)诱发小鼠心房肌和心室肌早后去极化(EAD)的异同.方法:以游离的小鼠左室乳头状肌和右房组织条为标本,细胞内微电极记录跨膜动作电位(AP)和EAD.结果:CsCl可显著延长小鼠心房肌和心室肌的动作电位时程并诱发出EAD.EAD的起始电位均在-30至-60 mV 之间,但CsCI作用的有效浓度不同(心室肌为3 mmol·L~(-1);心房肌为5 mmol·L~(-1)),且心房肌的EAD多表现为触发发放型(6/9)并具频率依赖性,心室肌的EAD多表现为平台突起型(14/17)而无频率依赖性.结论:低浓度CsCl在小鼠心室肌较心房肌更易诱发EAD且二者表现形式不同,提示小鼠心房肌和心室肌的钾通道可能不同.     

阿斯匹林精氨酸对兔缺血心肌不应期和室颤阈变化的影响

实验观察了阿斯匹林精氨酸(AAs)对兔缺血心室肌不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果表明,阻断冠脉50min时,血小板聚集率(PAgR)增大11±5%,VFT降低24±3mA;缺血边缘区ERP较缺血10 min时缩短20±10 ms,缺血中心区延长35±12 ms,两区间不应期离散性(Di)增加52±17ms,各数值均与对照值差异显著(p<0.01)。阻断冠脉前0.5 hⅳAAs,上述参数变化明显减轻,与单纯阻断组缺血50 min时各数值变化相比,均p<0.01。结果提示,AAs具有抑制PAgR、减小Di和提高VFT的作用。