再生障碍性贫血及慢性粒细胞性白血病患者骨髓单个核细胞Notchl表达研究

目的 了解再生障碍性贫血（AA）患者及慢性粒细胞性白血病（CML）患者骨髓单个核细胞（BMMNC）Notchl表达情况，探讨Notchl与骨髓增生能力的相关性。方法应用半定量RT-PCR检测15例AA患者、8名正常对照者和10例CML患者BMMNC的Notchl的表达，并比较了8例AA患者化疗前后BMMNC的Notchl的表达，及10例CML患者化疗前后BMMNC的Notchl的表达。结果AA患者BMMNC的Notchl表达低于正常对照组（P〈0．05）；CML患者BMMNC的Notchl表达高于正常对照组（P〈0．05）；AA患者化疗后Notchl表达上调（P〈0．05）；CML患者化疗后Notchl表达下调（P〈0．05）。结论Notchl在AA患者13MMNC和正常人BMMNC中表达有差异，可能是AA患者骨髓增生能力低下的原因之一；AA患者化疗后BMMNC的Notchl表达水平上调，提示皮质激素和睾丸酮联合应用提高AA患者造血能力可能与Notchl上调有关。CML患者BMMNC的Notchl表达高于正常人，化疗缓解后Notchl表达下调，提示Notchl过度表达可能与CML的发生相关。     

Notch及其配体在血液系统中的作用

Notch是一组普遍存在于造血干／祖细胞、胚胎肝细胞、外周血淋巴细胞等多种细胞表面的跨膜蛋白。Notch在其配体的作用下可直接作为基因转录调节因子,对造血细胞的增殖、分化与抗凋亡能力起重要调节作用,研究证实Notch及其配体的正常表达是机体维持正常造血功能的重要条件,并在部分血液系统恶性疾病包括白血病及淋巴瘤的发生和发展中起重要作用。     

再生障碍性贫血及慢性粒细胞性白血病患者骨髓单个核细胞Notch1表达研究

目的了解再生障碍性贫血(AA)患者及慢性粒细胞性白血病(CML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)Notch1表达情况,探讨Notch1与骨髓增生能力的相关性.方法应用半定量RT-PCR检测15例AA患者、8名正常对照者和10例CML患者BMMNC的Notch1的表达,并比较了8例AA患者化疗前后BMMNC的Notch1的表达,及10例CML患者化疗前后BMMNC的Notch1的表达.结果AA患者BMMNC的Notch1表达低于正常对照组(P<0.05);CML患者BMMNC的Notch1表达高于正常对照组(P<0.05);AA患者化疗后Notchl表达上调(P<0.05);CML患者化疗后Notch1表达下调(P<0.05).结论Notch1在AA患者BMMNC和正常人BMMNC中表达有差异,可能是AA患者骨髓增生能力低下的原因之一;AA患者化疗后BMMNC的Notch1表达水平上调,提示皮质激素和睾丸酮联合应用提高AA患者造血能力可能与Notch1上调有关.CML患者BMMNC的Notch1表达高于正常人,化疗缓解后Notch1表达下调,提示Notch1过度表达可能与CML的发生相关.     

急性淋巴细胞白血病患者免疫功能评价初步研究

本研究旨在采用蛋白质芯片及酶联免疫吸附试验（ELISA）方法对急性淋巴细胞白血病（ALL）患者的IL-2、IL-4、IL-12、IL-13、TNF-α、IFN-γ6种免疫相关细胞因子进行测定,以评价患者的免疫功能。制作人细胞因子蛋白质芯片,通过芯片及ELISA法对收集的患者及正常人外周血的血清（其中患者28例,正常对照25例）进行测定。结果表明,ALL患者IL-4、IL-13、IL-12、IFN-γ及TNF-α表达水平均低于正常组,但ELISA检测显示,TNF—α表达在ALL和正常对照组中均为阴性。结论：ALL患者的细胞免疫与体液免疫均受到抑制,芯片比ELISA方法敏感。     

Notch及其配体在血液系统中的作用

Notch是一组普遍存在于造血干／祖细胞、胚胎肝细胞、外周血淋巴细胞等多种细胞表面的跨膜蛋白。Notch在其配体的作用下可直接作为基因转录调节因子，对造血细胞的增殖、分化与抗凋亡能力起重要调节作用，研究证实Notch及其配体的正常表达是机体维持正常造血功能的重要条件，并在部分血液系统恶性疾病包括白血病及淋巴瘤的发生和发展中起重要作用。     

慢性粒细胞性白血病患者多种细胞因子表达的对比研究

 目的　采用蛋白芯片对慢性粒细胞性白血病（CML）患者白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-12、IL-13、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）7种免疫相关细胞因子进行测定,以评价其细胞因子的表达情况。方法　制作人类细胞因子蛋白质芯片;收集患者及健康人外周血,并提取血清（其中患者25例,对照25例）,用上述芯片及酶联免疫吸附试验（ELISA法）对样本进行测定。结果　CML患者IL-4表达水平为（102±12.33）pg／ml,IL-2表达水平为（78±14.08）pg／ml,均较对照组低（P＜0.05）; CML患者的MIP-1α表达水平与对照组差异无统计学意义。结论　CML患者的细胞免疫与体液免疫均受到一定程度的抑制;MIP-1α在CML发病过程中可能受到p210的抑制。