VEGF在Graves病血管形成中的作用观察

目的　观察血管内皮生长(VEGF) 在Graves病中的表达情况, 并通过检测微血管密度(MVD)探讨VEGF在Graves病血管形成中的作用。方法　采用免疫组化方法, 检测VEGF在65例Graves病和15例正常甲状腺组织中的表达变化; 同时免疫组化检测CD34衡量甲状腺组织的MVD。结果　VEGF在Graves病中显著高于正常甲状腺组织(P< 0 01)。在Graves 病的甲状腺组织中, 随着VEGF 表达强度的增加, 甲状腺组织中的MVD也随之增加(P<0 01)。结论　VEGF在Graves病的血管形成中起重要的促进作用。     

福州成年人群体成分与高血压风险评估

目的 分析福州地区成年人群体成分特点并建立估测体脂含量(%BF)的回归方程,评估%BF对高血压患病风险的预测价值.方法 抽样人群602人(男性310人,女性292人),各年龄层人数比符合福州地区常住(5年及以上)居民年龄构成比.测量人选人群的血压、身高、体重、腰围、体重指数(BMI)等,应用双能X线骨密度仪(DEXA)检测体成分指标(总体脂肪、瘦组织质量).分析抽样人群的腰围、BMI和体成分特征,X2检验分析与BMI≥25 kg/m2诊断一致性的腰围和%BF切点,多元回归分析建立估测人群%BF的回归方程,logistic回归分析%BF对高血压患病风险的预测.结果 成年男、女性人群的%BF、脂肪质量/瘦组织质量随年龄增长而增加,女性%BF明显高于男性.与BMI≥325 kg/m2诊断一致性最高的腰围和%BF切点分别为85 cm、25%(男)和80 cm、35%(女).Logistic回归分析显示,年龄每增加一个等级的高血压患病比数比为1.49(男)和1.75(女),%BF每增加一个等级的高血压患病比数比为1.57(男)和1.65(女),BMI和腰围未能进入回归方程.结论 与BMI 25 kg/m2作为肥胖判定切点一致的%BF切点为25%(男)和35%(女),体成分分析能更好地预测高血压的患病风险.     

cNOS mRNA在格雷夫斯病和桥本甲状腺炎的表达及意义

目的：研究cNOSmRNA在格雷夫斯病（GD）和桥本甲状腺炎（HT）甲状腺组织中的表达及与血管形成的关系。方法：应用原位杂交技术检测46例GD、41例HT和15例正常甲状腺组织中cNOSmRNA的表达情况,并用免疫组织化学CD34染色测量组织的微血管密度。结果：GD和HT中甲状腺上皮细胞、血管内皮细胞及单核／吞噬细胞上均可见cNOSmRNA表达,阳性表达率明显高于正常甲状腺组织。GD在甲状腺上皮细胞cDODmRNA表达,阳性表达率明显高于正常甲状腺组织。GD在甲状腺上皮细胞cNOSmRNA的表达明显高于HT。GD和HT中血管内皮细胞上cNOSmRNA的表达与微血管密度呈正相关。结论：GD和HT甲状腺组织中cNOSmRNA的表达与血管形成有关,cNOS可能参与GD和HT的发病机制。     

细胞因子介导的2型糖尿病β细胞损伤机制

胰岛 β细胞损伤是 2型糖尿病的重要发病机制。近年研究发现细胞因子白介素 (IL) 1β、肿瘤坏死因子 (TNF) α、干扰素 (IFN) γ、IL 6、瘦素等可通过不同途径直接或间接参与 2型糖尿病 β细胞损伤。一氧化氮、核因子κB等在细胞因子介导的β细胞损伤中起重要作用。     

不同胰岛素抵抗状态肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化

目的探讨不同胰岛素抵抗状态的非糖尿病肥胖女性体脂肪分布特点及胰岛β细胞功能变化。方法 94例总体脂肪含量≥35%的肥胖女性,采用双能X线骨密度仪检测体成分,计算总体及躯干、上肢、下肢等部位脂肪含量、各部位-总体脂肪比。利用静脉葡萄糖耐量试验计算胰岛素曲线下面积(AUC_(ins))、胰岛素急性分泌时相(AIR)和稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%β)、胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)、胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)。按HOMA2-IR值四分位间距分组,比较各组基本临床特征、胰岛β细胞功能、体脂肪含量及分布情况,分析与HOMA2-IR相关的因素;比较不同年龄段上述部分指标的差异。结果随着HOMA2-IR增加,躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比、HOMA2-%β、AUC_(ins)、AIR及葡萄糖耐量试验2h血糖(2hPG)均呈增加趋势,下肢-总体脂肪比和HOMA2-%S则呈减少趋势。HOMA2-IR与躯干脂肪含量、躯干-总体脂肪比及2hPG呈正相关(r=0.358、0.205、0.225,均P<0.05),与年龄、下肢-总体脂肪比呈负相关(r=-0.216、-0.313,均P<0.05)。与年龄>30岁女性比较,≤30岁肥胖女性总体、躯干及四肢脂肪含量较高(均P<0.05),有较高的HOMA2-%β、HOMA2-IR、AIR、AUC_(ins)水平和较低的HOMA2-%S(均P<0.05)。结论非糖尿病的肥胖女性,在高胰岛素抵抗状态下,更趋向于躯干脂肪的堆积及下肢脂肪分布的减少,并伴有胰岛β细胞功能的代偿。     

自身免疫性甲状腺疾病Bcl-2和Bax蛋白的表达

目的 研究格雷夫斯病（GD）和桥本甲状腺炎（HT）和HT合并甲状腺癌组织中细胞凋亡有关的自身基因bcl-2和bax的表达情况，探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。方法 采用二步法免疫组织化学技术检测Bcl-2及Bax在GD 65例、HT47例、HT并甲状腺癌12例和正常甲状腺组织15例的表达情况。结果 （1）Bcl-2在GD、HT和HT合并甲状腺癌的甲状腺组织中的表达程度均明显低于在正常甲状腺中的表达。在HT中的表达程度明显高于GD，在HT合并甲状腺癌中明显减弱。（2）Bax在GD、HT和HT合并甲状腺癌中的表达程度逐渐增强，组间差异有显著性，且均明显高于在正常甲状腺中的表达。（3）正常甲状腺中Bcl-2表达占绝对优势，不表达Bax;GD和HT中Bcl-2及Bax蛋白表达存在一定的平衡关系，而在HT合并甲状腺癌中Bcl-2／Bax表达明显失衡，Bax表达占绝对优势。结论 Bcl-2和Bax的表达变化可能在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中起重要作用，Bcl-2/Bax表达比例改变在病情发展中起重要作用，可能作为相关病理演变的参照指标。     

不同干预治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用

目的 探讨短期不同干预治疗对新诊断2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响.方法 新诊断的2型糖尿病患者22例,随机分为单纯饮食运动治疗(对照组)5例、胰岛素泵治疗组(CSII组)6例、胰岛素多次注射治疗组(MDI组)5例及口服降糖药治疗组(OHA组)6例.短期治疗2周,采用自身前后对照,观察胰岛β细胞功能的变化及其影响因素,随访短期强化血糖控制治疗对长期血糖控制的影响.结果 与对照组比较,CSII组、MDI组和OHA组治疗前后静脉葡萄糖试验中葡萄糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数明显下降,胰岛素第1时相分泌功能、β细胞功能指数明显升高(P＜0.05).2例CSII组患者仅采用饮食控制(1例1年,1例2年)、1例MDI组患者2年未使用任何降糖药物即可控制血糖.结论 短期强化血糖控制可以显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,使患者回到2型糖尿病自然病程的更早期阶段.强化胰岛素治疗组得到的缓解时间比OHA组更长.     

以多发性内分泌腺病综合征为首发表现的急性淋巴细胞白血病

以多发性内分泌腺病综合征为首发表现的急性淋巴细胞白血病（L2型）国内文献未见报道。该例患者临床主要呈现腺垂体机能减退症状，影像学显示垂体柄增粗、双侧肾上腺外形明显增粗增大，垂体激素PRL升高而其他垂体促激素水平降低，甲状腺激素和肾上腺皮质激素水平低下。骨髓像显示淋巴细胞系统明显增生，原幼淋细胞占71．5％，临床诊断急性淋巴细胞白血病（L2型）伴多发性内分泌腺病综合征。     

AQP2基因突变所致先天性肾性尿崩症1例并文献复习

目的 对1例先天性肾性尿崩症患者进行临床及基因分析.方法 对1例自婴儿期出现多饮、多尿症状的患者进行临床和实验室检查,并采集患者及其父母、哥哥的外周血,提取基因组DNA,用PCR扩增血管加压素2受体(AVPR2)及水通道蛋白-2(AQP2)基因的全部编码区,并进行直接测序.结果 患者自婴儿期开始出现脱水症状,9岁确诊为...     

桥本甲状腺炎组织血管形成与血管内皮生长因子和结构型一氧化氮合酶mRNA的关系

血管形成是桥本甲状腺炎(HT)重要的病理特征之一。研究发现血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)参与血管形成，但其与桥本甲状腺炎血管形成的关系尚少见报道。本研究检测HT甲状腺组织中VEGF、结构型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA的表达，及微血管密度(MVD)，分析VEGF和cNOS mRNA的表达与HT血管形成的关系。