胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及一氧化氮含量的影响

目的 观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）左室肌转化生长因子-β1（TGF-β1）表达及血清一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制.方法 雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠（WKY）作为正常血压对照组.4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达.结果 SHR组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降（P＜0.05）,应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降（P＜0.05）.除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异.结论 胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关.     

高血压个体化治疗的新进展

目前人群高血压病患病率高，而知晓率、治疗率和控制率偏低，迫切需要改善高血压病的防治。高血压个体化治疗是根据患者的具体情况，选择适宜的药物和治疗方案，从而达到最有利于患者的治疗效果。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及一氧化氮含量的影响

目的观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康W istar大鼠(WKY)作为正常血压对照组。4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达。结果SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LV-M I)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P<0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P<0.05)。除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异。结论胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。     

老年高血压病患者血清真胰岛素、C肽水平及替米沙坦的干预作用

目的通过对老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素、C肽、血糖的观察,探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)与老年高血压的关系,以及替米沙坦干预的影响。方法测定20例非肥胖型老年高血压病患者(NHT组),15例肥胖型老年高血压病患者(OHT组)及20例健康老年人(对照组)的空腹血糖、真胰岛素、C肽、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数。高血压病患者予以替米沙坦(80 mg,1次/d口服)治疗,4 w后复查,观察治疗前后血压和上述指标的变化。结果本研究的3组患者年龄、性别、空腹血糖状况相匹配。OHT组和NHT组血清真胰岛素、C肽水平及IR指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)均高于健康对照组。高血压病患者经替米沙坦治疗后血压、真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前均明显下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。替米沙坦除了具有强效降低血压的作用外,还具有改善IR和胰岛β细胞功能的作用。     

脑钠肽参与风心病心房颤动患者心房纤维化过程

目的 检测风湿性心脏病心房颤动(AF)患者心房组织中脑钠肽(BNP)的表达,探讨其在心房纤维化发展中的作用及其对房颤发生、维持的作用,为慢性房颤患者心房纤维化及心房结构重构的临床防治提供新靶点.方法 取32例风湿性心脏病行外科换瓣手术患者左心房组织,分为A组:永久性房颤组(permanent AF组)16例,B组:阵发性或持续性房颤组(paroxysmal or persistent AF组)10例,C组:窦性心律组(sinus rhythm组)6例.采用免疫组化法测BNP在组织中的表达并计算其灰度值;心肌胶原染色采用VG染色,光镜下观察组织纤维化程度,并计算胶原容积积分(CVF).结果 风湿性心脏病心房颤动患者BNP在左心房组织表达明显增多(P＜0.05),BNP与CVF呈正相关.结论 BNP参与了风湿性心脏病心房颤动心房纤维化过程.     

40例房室旁道射频消融治疗的体会

目的 总结房室旁道射频消融治疗的经验。方法心内电生理检查与射频消融同步进行。结果 40例患者中,左侧旁道24例,消融成功率100%;右侧旁道16例,消融成功率69%,未成功的5例患者中,His旁道3例,右后侧壁旁道1例,右中间隔旁道1例。总成功率88%。其中1例术中出现短暂一度房室传导阻滞,未见其他并发症。结论准确标测靶点图,是消融成功的前提。右侧旁道由于解剖部位的特殊性,其RFCA的成功率低于左侧。     

伊布利特与胺碘酮转复心房颤动的临床观察

目的比较新型Ⅲ类抗心律失常药伊布利特和胺碘酮转复心房颤动的有效性和安全性。方法本文采用随机、单盲对照研究。共入选房颤患者25例,房颤持续时间2h～7d。随机进入伊布利特组(n=13),胺碘酮组(n=12)。在心电、血压监护下前组患者于30min内静脉泵入伊布利特1mg,后组患者于30min内静脉泵入胺碘酮150mg。如未转复,则可于10min后重复前述治疗1次。观察开始给药后1.5h内房颤的转复率及4h内的不良反应。结果伊布利特转复房颤的成功率高于胺碘酮组(57%vs53%),但差异无统计学意义(P>0.05);伊布利特转复房颤所用的时间明显短于胺碘酮,给药后30min内伊布利特转复率达57%,胺碘酮的转复率为17%,差异有统计学意义(P<0.05)。伊布利特组出现1例频发室早、短阵室速,并QT间期延长至520ms,未予特殊处理自行消失。胺碘酮组有4例出现低血压。结论伊布利特转复房颤快速、安全、有效。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌血管及血管周围胶原重构的影响

目的探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌血管及血管周围胶原的影响。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶小剂量组(7.2 U.kg-1.d-1)、胰激肽原酶大剂量组(14.4 U.kg-1.d-1),每组8只。另取8只雄性15周龄W istar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射,SHR组和正常血压对照组给予0.9%NaC l溶液腹腔注射(2 m l.kg-1.d-1)。实验4 w后行颈动脉插管测量各组收缩压(SBP),然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVM I),心肌组织经HE染色做形态学观察,经VG染色测定心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)。结果SHR组的SBP、LVM I、CVF、PVCA均增高,与正常血压对照组比较,差异具有显著性(P<0.05)。用药4 w后,胰激肽原酶组SBP、LVM I、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P<0.05);除SBP外的各项指标呈剂量依赖性的下降,胰激肽原酶大、小剂量组间比较,差异有显著性(P<0.05)。结论胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌血管及间质胶原重构的作用。     

左卡尼汀对心力衰竭患者全血脑钠尿肽及6min步行试验的影响

目的 观察左卡尼汀治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 经临床确诊的CHF患者60例,随机分为对照组30例和左卡尼汀组30例.对照组应用现代心衰标准化的药物治疗方案,左卡尼汀组在心衰的标准化药物治疗基础上加用左卡尼汀2 g/d,连续静脉注射2周.治疗结束后比较每组患者治疗前后心率、血压、心功能分级(NYHA)、脑钠尿肽(BNP) 浓度和6 min最大步行距离的变化及两组间的变化差异.结果 左卡尼汀组治疗前后心率减慢,NYHA分级改善,全血BNP浓度降低,6 min最大步行距离提高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,左卡尼汀治疗后NYHA分级、BNP、6 min最大步行距离均有进一步改善,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CHF标准化药物治疗方案基础上加用左卡尼汀能进一步提高CHF患者心功能、增加运动耐量和改善预后.     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响

目的：探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌纤维化及血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶组腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）,各组均连续4周给药。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及血清NO含量。结果：SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关。