射频消融治疗快速型心律失常951例临床分析

目的分析总结经导管射频消融治疗快速型心律失常的疗效,以进一步指导相关临床工作。方法回顾性分析951例(男532例,女419例)经导管射频消融治疗快速型心律失常患者的治疗结果,患者年龄6~78(42.5±14.6)岁,心动过速发作史1个月~42年,采用常规方法进行电生理检查和射频消融。结果房室折返性心动过速(AVRT)569例,计有旁道578条,其中左侧旁道患者462例(分布位置:左游离壁364例,左前壁41例,左后侧壁57例),右侧旁道79例,双旁道9例(右侧6例,左侧3例),房室结双径路合并房室旁道19例(右侧5例,左侧14例)。房室结折返性心动过速(AVNRT)341例,其中260例存在前向跳跃式传导,16例存在逆向跳跃式传导,65例无跳跃式传导。室性心动过速(VT)19例,房性心动过速(AT)22例。射频消融总成功率为97.9%,其中房室结双径路和左侧房室旁道介导的阵发性室上速射频消融成功率高达99.5%。射频消融术后复发率为1.7%。8例术中出现一过性房室传导阻滞,后有2例发生Ⅰ度房室传导阻滞,1例交替出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,1例发生Ⅲ度房室传导阻滞后置入永久性心脏起搏器;术后12例发生假性动脉瘤,1例气胸和1例心包填塞。结论经导管射频消融是治疗快速型心律失常安全有效的方法,尤以AVRT和AVNRT的效果最佳。     

内皮素B受体对自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体的异常调节

目的 探讨内皮素B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系.方法 以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激ETB受体后D3受体蛋白表达的变化,D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB/D3受体之间的连接采用免疫沉淀测定.结果 ETB受体激动剂BQ3020可增加WKY大鼠RPT细胞D3受体的蛋白表达,该作用呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系,而且BQ3020对D3受体蛋白表达的刺激作用可以被D3受体拮抗剂BQ788所抑制.在SHR细胞,ETB受体激动剂BQ3020并不能增加RPT细胞D3受体的蛋白表达,并且基础状态下D3受体的蛋白表达在SHR细胞明显低于WKY细胞.免疫共沉淀显示在ETB/D3受体之间存在同连接,刺激ETB受体可增加ETB/D3受体之间的连接程度,然而,在SHR细胞,不仅基础状态下ETB/D3受体之间的连接程度低,而且,刺激ETB受体对ETB/D3受体之间的连接程度无影响.结论 ETB受体具有对D3受体蛋白表达的调节作用, ETB/D3受体之间的异常调节可能参与了EH发生的发病机制.     

医学模拟教学在心血管内科的应用现状及展望

传统的临床医学实践教学常常是通过带教老师的示范及讲解让医学生通过观察和重复带教老师的操作来进行的,由于教学时间及病例分布的原因,医学生只能学习到接触过的病例,对未见到的病例只能通过教材的描述去想象,因此不能做到具体化、形象化。在真实病例上进行教学,特别是有创操作的教学,具有较高医疗风险。随着法制的健全,患者维权意识越来越高,因而学生在真实病例上进行实践学习的机会越来越     

右室高位间隔部与心尖部VVI起搏对心功能的影响

目的探讨高位间隔部(HRVS)与心尖部(RVA)起搏对心功能的影响。方法行VVI起搏并愿随访的患者104例,其中HRVS起搏54例,RVA起搏50例,分别于术前及术后1周、半年、1年及3年在同一起搏频率下(60次/分)用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率、心输出量和监测脑钠肽(BNP)水平。结果HRVS起搏患者LVEF及BNP水平无明显改变;RVA起搏患者LVEF(术后半年、3年分别为0.60±0.15、0.54±0.16)降低及BNP(术后半年、3年分别为96.51±46.41 ng/L、168.33±49.37 ng/L)水平升高。结论 VVI HRVS起搏优于RVA起搏。     

孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1 R)表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的依据.方法 20周龄SD大鼠雌性(体质量250 ～280 g)16只、雄性(体质量250～280 g)8只2∶1交配,选择12只孕鼠随机分成脂多糖(LPS)组和对照组(各6只).LPS组分别于孕8、10、12 d腹腔注射脂多糖0.79 mg/kg,对照组腹腔注射同等体积生理盐水.采用无创鼠尾测压仪监测子代血压,分别从LPS组和对照组子代中随机选取6只雄性大鼠(20周龄,250 ～280 g)用于实验,代谢笼收集24 h尿液,肾上腺动脉灌注血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(坎地沙坦)检测AT1R功能,实时荧光定量(qRT-PCR)测定子代大鼠肾脏的AT1R mRNA表达,免疫印迹检测子代大鼠肾脏的AT1R蛋白表达.结果 LPS组子代大鼠随着周龄的变化,血压明显高于对照组子代大鼠.24 h尿液检测结果显示,LPS组子代大鼠的尿量及尿钠排泄率均低于对照组,分别为(24.6±1.8)mL vs (19.5 ±1.5)mL、(750.7±48.2) μmol/d vs(568.4±52.5) μmol/d(P＜0.05).肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,LPS组子代大鼠的排钠利尿作用即尿量、尿钠排泄率均明显高于对照组[(6.5±0.6)μL/min vs(11.7±1.3) μL/min,(856.8±61.6) μmol/min vs(1 282.4±89.9)μmol/min,P ＜0.05].LPS组子代大鼠肾脏AT1R mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组[(1.31±0.07) vs (0.56±0.06),(1.41±0.03) vs (0.58 ±0.12),P＜0.05].结论 孕期LPS暴露导致子代血压升高,其机制可能与子代大鼠肾脏AT1R表达及功能增强,引起体内水钠潴留有关.     

国产坎地沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨国产坎地沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法:42例高血压病患者口服坎地沙坦8周,治疗前、后采静脉血测定空腹血糖、胰岛素计算胰岛素敏感指数,同时测定血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化.结果:坎地沙坦治疗高血压病12周后患者的收缩压和舒张压均降低,空腹胰岛素敏感指数均较前显著升高,血浆一氧化氮显著升高而内皮素-1显著降低.结论:坎地沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及血管内皮功能.     

多巴胺D3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Gα12、Gα13与D3受体耦联的影响

目的 观察多巴胺D3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Galz和Ga13与D3受体耦联的影响. 方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)及其来源的肾脏皮质膜、肾脏刷状缘膜(BBM)以及近曲小管上皮细胞株(RPT)为研究对象,利用多巴胺D3受体激动剂PDl28907刺激D3受体,运用免疫共沉淀观察PD128907对D3受体与Ga12、Ga13的相互关联的影响,并在WKY与SHR中对比关联改变与功能差异. 结果 D3/Ga12与D3/Ga13之间在WKY与SHR中均存在共连接.PDl28907刺激D3受体后,在WKY中可明显增加D3/Ga12以及D3/Ga13之间的连接程度;在SHR中却显著降低D3/Ga12以及93/Ga13之间的连接.其中,D3/Ga13在SHR中的基础连接程度明显强于WKY,D3/Ga12连接基础状态在WKY与SHR之间无明显差异.采用PD128907直接灌注WKY和SHR大鼠右肾动脉,发现PD128907可以明显增强WKY的尿钠排泄率(FENa),但却对SHR的FENa没有影响. 结论 D3受体激动剂可明显调节D3/Ga12以及D3/Ga13之间的连接程度,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用.     

内皮素B受体对自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D_3受体的异常调节

目的探讨内皮素 B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺 D_3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激 ETB 受体后 D_3受体蛋白表达的变化,D_3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB/D_3受体之间的连接采用免疫沉淀测定。结果 ETB 受体激动剂 BQ3020可增加 WKY 大鼠 RPT 细胞 D_3受体的蛋白表达,该作用呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系,而且 BQ3020对 D_3受体蛋白表达的刺激作用可以被D_3受体拮抗剂 BQ788所抑制。在 SHR 细胞,ETB 受体激动剂 BQ3020并不能增加 RPT 细胞 D_3受体的蛋白表达,并且基础状态下 D_3受体的蛋白表达在 SHR 细胞明显低于 WKY 细胞。免疫共沉淀显示在 ETB/D_3受体之间存在同连接,刺激 ETB 受体可增加 ETB/D_3受体之间的连接程度,然而,在 SHR 细胞,不仅基础状态下 ETB/D_3受体之间的连接程度低,而且,刺激 ETB 受体对 ETB/D_3受体之间的连接程...     

坎地沙坦联合辛伐他汀对高胆固醇血症高血压患者血管内皮功能的影响

目的观察他汀类调脂药物辛伐他汀联合使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对伴有高胆固醇血症的高血压患者血管内皮功能和炎症因子的影响。方法采用自身对照研究,给予46例伴有高胆固醇血症的高血压患者坎地沙坦4mg/d结合膳食治疗,8周后加服辛伐他汀每晚20mg。服药治疗前、8周以及16周结束时采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应(FMD)评价血管内皮功能,并抽血比较血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血糖、血胰岛素、高敏C反应蛋白水平变化。结果坎地沙坦可以显著降低血压,加服辛伐他汀后血脂明显下降,血压没有进一步下降。联合治疗较单用坎地沙坦能进一步改善内皮依赖的血管舒张功能。结论辛伐他汀联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可以进一步改善伴有高胆固醇血症的高血压患者的内皮功能。     

中重度睡眠呼吸暂停综合征患者冠状动脉造影特点分析

目的观察合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并冠心病(CHD)患者冠状动脉(简称冠脉)造影特点。方法应用冠脉造影观察中重度OSAS合并CHD患者(n=92)以及非OSAS合并CHD患者(n=100)冠状动脉病变特点,并应用酶联免疫方法测定两组患者血浆内皮素-1(ET-1)及C反应蛋白(CRP)浓度。结果中重度OSAS合并CHD患者在冠状动脉血管病变支数、闭塞性病变总数、血管钙化、血管严重迂曲、存在桥侧支所占比例均明显高于非OSAS组(P<0.05),闭塞段血管长度也显著高于非OSAS组,两组的TIMI血流情况差异亦有统计学意义(P<0.01);中重度OSAHS合并CHD患者血浆ET-1、CRP均较对照组显著增高(121.57±31.8 vs 68.23±23.12,P=0.0032;12.75±3.48 vs 5.74±2.19,P=0.029)。结论中重度OSAS合并CHD患者较非OSAS合并CHD患者有更重的冠状动脉病变,这可能与内皮功能损伤及炎性反应异常有关。