黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响.方法通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药4d对缺氧的保护作用,同时观察该药对血细胞的影响;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K ATP酶和Ca2 -Mg2 ATP酶的影响.结果HLJDTAF865,433,216mg·kg-1可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间(与对照组比较P＜0.05);216mg·kg-1可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间(与对照组比较P＜0.05);HLJDTAF865,433,216mg·kg-1可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间(与对照组比较P＜0.05;P＜0.01),433mg·kg-1可提高小鼠血液中血红蛋白含量,同时升高白细胞和淋巴细胞数量(与对照组比较P＜0.05);HLJDTAF610,305mg·kg-1组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量,提高LDH活性,提高Na -K ATP酶活性,153mg·kg-1也可提高LDH与Na -K ATP酶活性(与模型组比较P＜0.05;P＜0.01).结论HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍,这可能是其脑保护作用的机制.     

黄连解毒汤有效部位对培养大鼠皮层神经元谷氨酸损伤的保护作用

目的观察黄连解毒汤有效部位对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用.方法体外培养新生大鼠皮层神经细胞,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及黄连解毒汤有效部位的保护作用.结果黄连解毒汤有效部位305 mg/kg能明显增高模型细胞的活性;610、305、153 mg/kg能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,降低MDA生成;305、153 mg/kg可减少NO生成,610 mg/kg还可提高SOD活性.结论黄连解毒汤有效部位对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与降低NO含量、抗过氧化作用有关.     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤大鼠的保护作用及机理初探

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法所致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑梗塞范围;测定脑匀浆中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用免疫组化染色的方法,观察清脑宣窍滴丸对黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果:清脑宣窍滴丸180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显减小MCAO大鼠脑梗塞范围;180 mg.kg-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中LD含量,180 mg.kg-19、0 mg.kg-1、45 mg.kg-1可明显降低手术侧大脑组织中升高的LDH活力、提高SOD活力、降低MDA含量,180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显提高手术侧大脑组织中GSH含量;180 mg.kg-1可显著降低ICAM-1阳性表达的积分光密度(IOD)。结论:清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用,可能机理是通过减轻酸中毒、抑制自由基损伤、恢复自由基代谢平衡,抑制黏附分子表达来减轻缺血再灌注后炎症反应。     

黄连解毒汤有效部位对培养大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的保护作用

目的　观察黄连解毒汤有效部位 (HLJDTAF)对缺糖 /缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法　体外培养大鼠皮层神经细胞 ,以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型 ,观察HLJDTAF对培养神经细胞“缺血”性损伤的保护作用。结果　HLJDTAF 6 10mg·kg-1能明显增高模型细胞的活性 ;30 5mg·kg-1能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ;6 10、30 5、15 3mg·kg-1明显降低上清液中NO含量 ,降低裂解液中MDA含量 ,提高SOD活性。结论　HLJDTAF对正常细胞无明显影响 ,对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与其降低NO含量、抗过氧化作用有关     

黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的　研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响。方法　通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药4d对缺氧的保护作用,同时观察该药对血细胞的影响;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的影响。结果　HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间(与对照组比较P<0.05) ;216mg·kg^-1可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间(与对照组比较P<0.05;P<0.01) ,433mg·kg^-1可提高小鼠血液中血红蛋白含量,同时升高白细胞和淋巴细胞数量(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF610,305mg·kg^-1组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量,提高LDH活性,提高Na⁺-K⁺-ATP酶活性,153mg·kg^-1也可提高LDH与Na⁺-K⁺-ATP酶活性(与模型组比较P<0.05;P<0.01)。结论　HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍,这可能是其脑保护作用的机制。     

黄连解毒汤对过氧化氢诱导大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对培养皮层神经细胞过氧化氢损伤的保护作用.方法:体外培养新生大鼠皮层神经细胞,加入过氧化氢观察其对神经细胞的损伤及HLJDTAF的保护作用.结果:HLJDTAF 610,305 mg·kg -1 可减少模型乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,305 mg·kg -1 还可提高模型细胞活性(P< 0.05 ;P< 0.01 ).同时HLJDTAF各剂量均可减少丙二醛生成,153 mg·kg -1 还可减少一氧化氮生成.结论:HLJDTAF对培养神经细胞自由基损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关.