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目的:通过观察丙泊酚麻醉对老年大鼠学习记忆影响以及海马CA1区NMDAR2B表达的变化,探讨丙泊酚在术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)中的作用。方法:雄性SD老年大鼠随机分为对照组、丙泊酚组,每组20只。丙泊酚组给予50 mg·kg-1丙泊酚腹腔麻醉,对照组给予相同剂量的乳剂,麻醉后1d进行Morris水迷宫测试,结束后采集大鼠海马,采用免疫荧光和FISH技术检测海马CA1区NMDAR2B蛋白表达及基因转录的变化。结果: Morris水迷宫结果:丙泊酚组与对照组相比潜伏时间明显延长,穿越次数明显减少。免疫荧光结果:丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。FISH结果:丙泊酚组与对照组比较NMDAR2B表达明显下降。结论:丙泊酚麻醉老年大鼠短期认知功能障碍,其机制可能与海马CA1区NMDAR2B表达下调有关。 相似文献
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目的通过观察ip丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的影响,探讨丙泊酚对临床围手术期预防脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠60只随机分为丙泊酚组、假手术组和模型组。采用大脑中动脉线栓法制作左侧大脑动脉栓塞模型。在缺血再灌注前10 min时,丙泊酚组ip丙泊酚50 mg/kg,模型组ip给予等量生理盐水。假手术组只进行颈部切开、缝合操作而不进行缺血再灌注实验。缺血再灌注24 h采集脑组织。TTC染色法测定大鼠左侧脑组织梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织海马区Caspase-3的表达,原位杂交检测大鼠海马组织Caspase-3 m RNA的转录水平。结果与模型组比较,丙泊酚组脑组织灰白色区域明显缩小,改善了脑组织梗死面积,海马区Caspase-3的阳性表达和Caspase-3 m RNA的转录水平明显降低(P0.01)。结论丙泊酚干预对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过干预Caspase-3相关的细胞凋亡信号传导途径来完成。 相似文献
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目的:通过观察ip丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的影响,探讨丙泊酚对临床围手术期预防脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠60只随机分为丙泊酚组、假手术组和模型组。采用大脑中动脉线栓法制作左侧大脑动脉栓塞模型。在缺血再灌注前10 min时,丙泊酚组ip丙泊酚50 mg/kg,模型组ip给予等量生理盐水。假手术组只进行颈部切开、缝合操作而不进行缺血再灌注实验。缺血再灌注24 h采集脑组织。TTC染色法测定大鼠左侧脑组织梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织海马区Caspase-3的表达,原位杂交检测大鼠海马组织Caspase-3 mRNA的转录水平。结果与模型组比较,丙泊酚组脑组织灰白色区域明显缩小,改善了脑组织梗死面积,海马区Caspase-3的阳性表达和Caspase-3 mRNA的转录水平明显降低(P<0.01)。结论丙泊酚干预对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过干预Caspase-3相关的细胞凋亡信号传导途径来完成。 相似文献
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