基于Pubmed数据库的前部缺血性视神经病变文献计量分析

目的  了解近20年国内外前部缺血性视神经病变（AION）相关文献的分布规律和研究热点。设计 文献计量学分析研究。研究对象 1994年1月至2013年12月Pubmed数据库所收录的AION相关文献。 方法  以Pubmed数据库为数据源,对1994年1月至2013年12月所收录的AION相关文献进行统计分析,采用多元统计方法对高频主题词共现矩阵进行转换并进行类聚分析和绘制战略坐标图;根据社会网络分析方法绘制可视化网络图谱。 主要指标 基于高频主题词及副主题词的聚类分析、战略坐标图分析和社会网络分析。 结果  共检出AION相关文献1599篇,近20年来每年发文量变化不大。美国、英国、德国、法国4个发达国家总发文量1232篇,占发文总数的77%,中国以 18 篇文献排名第11。通过对55个高频主题词或副主题词进行聚类分析,结果显示当前的热点主要集中在以下11个领域：（1）AION的发病年龄、危险因素、遗传等病因及视觉障碍、盲的病因。（2）AION 视觉障碍、盲诊断及视神经系统疾病诊断和鉴别诊断。（3）AION 视觉障碍及视神经病理生理并建立疾病模型探讨该病发病机制和AION、视神经、视盘、视网膜神经节细胞病理学。（4）该病需做视敏度、视野、眼底、眼压检查。（5）AION及巨细胞动脉炎的并发症。（6）AION和巨细胞动脉炎药物疗法及AION的预防与控制。（7）AION的化学诱导及磷酸二酯酶抑制剂副作用。（8）视神经系统检查常用辅助检查如荧光素眼底血管造影、磁共振成像、超声波检查等。（9）回顾性和前瞻性研究方法。（10）AION 视神经的血液供给及代谢和视敏度、视野的生理。（11）AION的外科学及手术后并发症。战略坐标图和社会网络分析显示：AION病因、诊断、病理生理较成熟。病因研究在AION中处于核心地位,与疾病的诊断、治疗等领域有着密切关系;AION在基因研究及治疗上研究相对薄弱,有较大的提升空间。 结论 多元统计和社会网络分析,直观展示了20年国内外AION研究现状、 热点和趋势。欧美国家在AION研究领域起着主导作用。国内相关研究的国际影响力有待加强。     

定心方抑制PI3K/Akt通路减轻脂质运载蛋白-2诱导巨噬细胞炎症反应的机制研究

目的：探讨定心方（DXR）含药血清对脂质运载蛋白-2(LCN2)诱导巨噬细胞炎症反应的保护作用及机制。方法：以LCN2作用RAW264.7巨噬细胞,分别加入空白血清、5%DXR含药血清、PI3K抑制剂LY294002及Akt抑制剂Triciribine,CCK-8法检测RAW264.7巨噬细胞活力,ELISA法检测细胞培养液炎症标记物白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,Western blot检测巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,透射电镜检测巨噬细胞自噬小体数量,免疫荧光标记自噬标记物LC3-II。结果：与LCN2组比较,DXR含药血清可显著减轻由LCN2诱导的巨噬细胞活力的下降,减少细胞培养液IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,下调巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,增加巨噬细胞自噬小体数量,增加自噬标记物LC3-II表达,均有统计学意义（P<0.05）。与DXR含药血清组比较,LY294002及Triciribine可进一步加强DXR含药血清功效（P<0.05）。结论：...     

巨噬细胞极化与动脉粥样硬化的研究进展

作为一种主要影响大中动脉的慢性炎症性疾病,动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病因。巨噬细胞极化在动脉粥样硬化形成中发挥了重要作用。巨噬细胞可根据周围微环境的变化极化为促炎的M1型和抗炎的M2型,研究表明,通过调控巨噬细胞的极化可以有效控制动脉粥样硬化的进展。总结了近年来巨噬细胞极化在动脉粥样硬化形成中的作用,及药物调控巨噬细胞极化防治动脉粥样硬化的研究进展,以期为动脉粥样硬化的形成机制及临床防治研究提供新思路。     

空气污染促进动脉粥样硬化形成

空气污染是全球性健康问题。研究证明,空气污染促进动脉粥样硬化形成的机制涉及炎性反应、脂质代谢紊乱、内皮功能损伤、平滑肌细胞增殖、肠道菌群失调、氧化应激等。该文介绍空气污染促进动脉粥样硬化形成的作用和可能机制。     

小檗碱靶向Wnt5a/NPC1信号通路调节脂自噬抑制动脉粥样硬化形成

目的 探讨小檗碱（BBR）在防治小鼠动脉粥样硬化（AS）病变中对脂自噬的调节作用及分子机制。方法 采用载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠50只随机分为AS模型组、阿托伐他汀组（5 mg·kg^-1）、BBR低、中、高剂量组（2.5、5、10 mg·kg^-1）；另设10只C57BL/6J小鼠为空白组。12周后苏木素-伊红（HE）及油红O染色检测主动脉AS斑块病理学改变；生化检测血清脂质水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、氧化应激标记物活性氧（ROS）含量及血清脂自噬标记物Beclin1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）水平；黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活力；免疫组化（IHC）检测主动脉无翅型MMTV整合位点家族成员5a（Wnt5a）、C1型尼曼-匹克蛋白（NPC1）分布；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测主动脉Wnt5a、NPC1蛋白表达。结果 与空白组比较，AS模型组小鼠可见显著的AS斑块形成，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、IL-6、TNF-α、ROS、主动脉Wnt5a分布及蛋白表达均显著升高（P<0.01），血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、Beclin1、LC3Ⅱ、主动脉NPC1分布及蛋白表达均显著降低（P<0.01）；与AS模型组比较，阿托伐他汀组、BBR中剂量组及BBR高剂量小鼠AS斑块面积明显减少（P<0.05，P<0.01），血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、ROS、主动脉Wnt5a分布及蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），血清HDL-C、SOD、Beclin1、LC3Ⅱ、主动脉NPC1分布及蛋白表达均明显升高（P<0.05，P<0.01）；与阿托伐他汀组比较，BBR中剂量组小鼠以上检测指标差异无统计学意义。结论 BBR可通过竞争性结合Wnt5a激活NPC1表达，上调脂自噬水平降低血脂，抑制炎症介质的释放及氧化应激损伤从而发挥防治AS功效。