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1.
目的研究转录因子NFATc及NF-κB在钙神经素介导的脑缺血再灌注损伤中的作用。方法Western blotting和EMSA分子生物学技术。结果与对照组相比较,CsA明显减低I/R组Fas配体和NFATc的蛋白表达;对照组、I/R组和CsA处理组I-κB-α蛋白表达无显著区别;未观察到对照组、I/R组和CsA处理组有phospho-I-κB-α蛋白表达;与对照组相比较,CsA明显减低I/R组Fas配体启动子远端和Fas配体启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性(P<0.01)。结论转录因子NFATc参与钙神经素介导的脑缺血再灌注损伤,促进CD95配体分子的转录表达;NF-κB可能未参与钙神经素介导的脑缺血再灌注损伤的作用机制。 相似文献
2.
3.
目的探讨氯吡格雷在不稳定型心绞痛患者中的临床效果及对视觉模拟评分(VAS)的影响。方法选取不稳定型心绞痛患者90例,按随机数字法分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组采用阿托伐他汀钙治疗,观察组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,采用VAS量表对两组治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月VSA评分进行评估,利用超声心动图测定两组治疗前、后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF)水平,比较两组临床疗效及对VAS评分的影响。结果观察组有效率为95.56%,与对照组82.22%比较,差异有统计学意义(χ~2=7.812,P0.05);观察组治疗后1个月VSA评分(3.51±1.02)分、2个月(1.15±0.57)分、3个月(0.99±0.12)分,均低于对照组1个月VSA评分(5.01±1.31)分、2个月(3.57±0.95)分、3个月(1.46±0.64)分(t=19.581、20.448、18.396,均P0.05);观察组治疗后3个月左心室舒张末期内径(51.23±5.06)mm、左心室收缩末期内径(41.23±5.93)mm,均低于对照组左心室舒张末期内径(56.46±5.12)mm、左心室收缩末期内径(48.45±6.04)mm(t=19.946、11.291,P0.05);观察组治疗后3个月左心室射血分数[(53.31±4.98)%]高于对照组[(45.83±4.63)%],t=10.993,P0.05。结论氯吡格雷可改善不稳定型心绞痛患者心功能,降低VAS评分。 相似文献
4.
家庭无效环境是指父母对儿童个人体验的表达做出不恰当的和极端的反应。作为一种家庭主观环境,它影响儿童健康依恋的形成,对儿童自我、情绪能力发展有破坏作用,是导致情绪障碍以及人格障碍的危险因素。本文梳理其在病理心理学中的影响并指出进一步的研究方向。 相似文献
5.
目的 通过检测山姜素对鼠巨噬细胞(RAW246.7)IL-6启动子部位CpG岛二核苷酸甲基化修饰状态及IL-6合成的影响,揭示诱导甲基化修饰是山姜素调控炎症分子表达的重要机制。方法 RAW246.7按照不同干预分为对照组、山姜素组(终质量浓度分别为100、200、500μg/ml以及1 mg/ml)、山姜素+GW9662组以及山姜素+DNMT3A(DNA甲基转移酶3A)SiRNA组,孵育96 h后经亚硫酸氢钠处理。亚硫酸氢盐测序PCR分析IL-6启动子序列碱基信息,甲基化PCR分析以上序列中CpG二核苷酸甲基化修饰状态,Western blot法检测RAW246.7核内PPAR以及DNMT3A含量,ELISA法检测IL-6表达水平。结果经Cpgplot数据库确认鼠巨噬细胞IL-6转录起始点上游300~1 300 bp部位存在典型CpG岛,山姜素可呈剂量依赖性促进该岛内CpG二核苷酸甲基化修饰。山姜素可促进核内DNMT3A合成,GW9662可阻断促进作用,而干扰DNMT3A不影响PPAR表达;另外,GW9662以及DNMT3A干扰均可完全逆转山姜素对甲基化修饰的促进;但GW9662更明显恢复了IL-6的合成。结论山姜素可通过PPAR/DNMT3A通路促进RAW246.7IL-6启动子CpG岛内CpG二核苷酸甲基化修饰,从而抑制IL-6表达。 相似文献
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7.
双苯氟嗪抑制FasL分子表达的基因转录机制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究双苯氟嗪对Fas配体分子表达抑制的基因转录机制的影响。通过四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型, 所有实验动物缺血15 min, 再灌注72 h。实验大鼠随机分为4组: 假手术组、 缺血再灌注组、 双苯氟嗪组及环孢素A组。药物干预于再灌注后2 h内给药, 每日1次, 连续3 d。双苯氟嗪按20 mg·kg-1灌胃给药, 环孢素A 10 mg·kg-1腹腔注射。应用蛋白质印迹和电泳迁移率改变分析技术检测海马CA I区Fas配体(FasL)、 转录因子NFATc、 I-κB-α、 phospho-I-κB-α蛋白表达以及测定FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT FasL-DNA结合活性。结果表明, 双苯氟嗪明显降低FasL、 NFATc的蛋白表达并显著减少FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性。各组之间I-κB-α蛋白表达无显著区别。未观察到各组phospho-I-κB-α蛋白表达。由此可见, 双苯氟嗪通过降低转录因子NFATc的FasL分子的基因转录功能, 从而抑制FasL分子的基因表达。 相似文献
8.
9.
肾性骨病13例X线分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肾性骨病是一种慢性肾脏疾病所引起的电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和内分泌腺的功能失常所造成的骨骼损害。本病较少见,本文收集十年来所确诊的肾性骨病13例,从X线表现进行分析,以提高对本病的认识。1临床资料1.1一般资料本组13例,男5例,女8例,年龄13~70岁,其中25岁以下者7例 相似文献
10.