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笔者自 1989年 9月~ 2000年 7月对在校生进行了系统的视力检查、验光及记录,操作均由笔者完成。入校后第一周检查视力、验光 1次,以后每学期期中、期末各 1次。学生年龄在 15~ 20岁之间。 1 调查结果: 说明: 1、近视人数、近视比率为入校第一次检查结果。 2、对读书姿势正确与否的判断,笔者调查的具体操作方法是:晚自习及正课时,主要是晚自习从窗外观察,每班持续 10分钟;每学期每班随机观察 10次,共 4学期,以不正确姿势出现频率每人达 30次以上为标准。 3、近视而配镜不常戴者调查:晚自习观察及全班学生调查表调查结果互参。… 相似文献
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急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶mRNA表达的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)mRNA的表达变化。方法前房灌注加压至110mmHg,维持60min。提取视网膜总RNA,以RT—PCR半定量GSmRNA。结果大鼠前房加压解除后4h,GSmRNA的表达较对照眼开始升高(P〈0.05),至24h达高峰(P〈0.01),36h降低(P〈0.05),72h(P〉0.05)恢复至正常水平。结论急性高眼压后大鼠视网膜GSmRNA的表达呈现明显升高过程,可能引起GS表达上调,促进谷氨酸转化为谷氨酰胺,从而减轻视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤。 相似文献
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目的观察急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达变化及葛根素干预的影响。方法以免疫组化法检测急性高眼压后大鼠视网膜不同时间点Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 A组(对照组)视网膜神经节细胞层可见一定的Bcl-2和Bax蛋白表达量;B组(加压组)Bcl-2蛋白表达在2h开始升高,36h达高峰,72h时恢复正常,其中12h到48h各时间点与A组比较差异有统计学意义(P〈0.01),Bax蛋白的表达变化与Bcl-2相近,不同的是达高峰时间点在24h。C组(加压+葛根素组)12h至48h与B组相应时间点比较,Bcl-2蛋白的表达上升,差异有统计学意义(P〈0.05),Bax蛋白的表达下降,与B组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论急性高眼压后大鼠视网膜Bcl-2和Bax蛋白表达均升高,葛根素上调了Bcl-2蛋白表达,下调了Bax蛋白表达。 相似文献
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Weber—Christian综合征致双眼球突出1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患儿 ,男 ,1岁。以发热 ,反复呕吐半月 ,全身结节 ,双眼球突出 10余天入院。查体 :T38.5℃。患儿消瘦 ,全身皮下结节 ,以四肢为多 ,结节直径 6~ 10mm ,境界清楚 ,双眼球突出 ,以右眼为著。双眼眶CT示 :右后组筛窦后下方软组织密度增高影 ,突破右眶内后壁 ,伸入眶内 ,右眼 相似文献
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目的观察大鼠视网膜急性损伤后谷氨酰胺合成酶(GS)活性的变化。方法应用前房灌注加压法制作大鼠视网膜急性损伤模型,分别于损伤后4h,12h,24h,36h,72h时间点取左眼球进行GS活性测定。结果4h时GS活性下降了39%(P〈0.01),12h开始回升,但仍呈下降了25%的水平(P〈0.01),24h升至与对照组差异无统计学意义(P〉0.05),36h较对照组升高了19.9%(P〈0.01),72h恢复正常水平。结论大鼠视网膜急性损伤后GS酶活性呈现了先降低后升高的过程。 相似文献
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目的:成功制作大鼠视网膜急性损伤模型。方法:前房灌注加压至110 mm Hg,维持60 min。结果:12只大鼠均成功做成视网膜急性损伤模型,形态学观察也证实模型成功。结论:以针体开侧孔的针头,在手术显微镜下操作,成功地制作了大鼠视网膜急性损伤模型,且避免并发症发生。 相似文献
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Wistar大鼠15只,随机分为三组各5只。以左眼为实验眼建立大鼠急性高眼压缺血再灌注模型,分别于1、2、4周时经左心室灌注内固定取材,对其外侧膝状体(LGB)突触末梢进行免疫组化检测。结果 实验大鼠各时间点左LGB内突触素p38免疫反应阳性产物校正平均光密度值差异无统计学意义(P〉0.05)右LGB内p38的CA随缺血再灌注时间延长而减小,各时间点与左LGB比较差异有统计学意义(P〈0.01)。表明急性高眼压视网膜缺血再灌注对大鼠LGB突触具有明显的损伤作用。 相似文献
10.
患儿,男,1岁.以发热,反复呕吐半月,全身结节,双眼球突出10余天入院.查体:T38.5℃.患儿消瘦,全身皮下结节,以四肢为多,结节直径6~10mm,境界清楚,双眼球突出,以右眼为著.双眼眶CT示:右后组筛窦后下方软组织密度增高影,突破右眶内后壁,伸入眶内,右眼球突出较左眼明显,考虑组织炎症.皮下结节活检示:结节性非化脓性脂膜炎.入院诊断:Weber-Christian综合征致双眼球突出.将氟美松2.5mg入液静滴,每日1次,6d后全身皮下结节消失,眼球突出明显减轻. 相似文献