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目的:检测组织型纤溶原激活剂(tissue plasminogen activator tPA)纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activatorihibitor PAI)功能变化与中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称“中浆”central serous chorioretinoretinopathyCSCR)的关系,探讨了中浆的发病机制。方法:采用发色底物法,酶比色法对60例CSCR 相似文献
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背景 脉络膜新生血管(CNV)是多种眼部疾病致盲的原因之一,研究发现补体系统在CNV的发病机制中起重要作用.目的 构建针对补体因子B(CFB)的小干扰RNA(siRNA)重组质粒,体外观察其对人脐静脉内皮细胞ECV-304增生的影响.方法 根据人CFB的基因序列设计引物,经PCR扩增后与质粒pRNAT-U6.1连接,得到重组质粒pRNAT-U6.1/CFB siRNA,并进行测序鉴定和PCR鉴定.ECV-304细胞株进行常规培养,用电转染技术将重组质粒或空质粒分别转染人ECV-304细胞株,分为CFB-siRNA转染组和空质粒转染组,未转染的细胞为空白对照组.细胞转染后继续培养48 h,于倒置荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达并计算转染效率;采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)法测定各组细胞中CFB mRNA的相对表达量;用MTT法检测各组细胞转染24、48和72 h时细胞的增生值(A)并计算生长抑制率;利用流式细胞技术检测各组细胞的生长周期变化.结果 PCR扩增的目的片段序列与CFB基因序列完全相符,ECV-304细胞转染后,倒置荧光显微镜下可见CFB-siRNA转染组和空质粒转染组的细胞中GFP呈绿色荧光.半定量RT-PCR结果显示,CFB-siRNA转染组、空质粒转染组和空白对照组的CFB mRNA相对表达量分别为0.07±0.04、0.14±0.02和0.14 ±0.03,总体比较差异有统计学意义(F=233.05,P=0.00);其中CFB-siRNA转染组CFB mRNA相对表达量明显低于空质粒转染组和空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).MTT法检测结果显示,各组不同时间细胞增生抑制率总体比较差异有统计学意义(F分组=212.99,P=0.00);CFB-siRNA转染组细胞转染24、48、72 h后细胞增生的抑制率分别为(23.45±0.01)%、(33.48±0.02)%和(45.49±0.01)%,明显高于同时间点空质粒转染组和空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).流式细胞仪检测结果显示,CFB-siRNA转染组、空质粒转染组和空白对照组G1期的细胞数占总细胞数的(44.4±0.5)%、(25.8±0.4)%和(27.9±0.6)%,总体比较差异有统计学意义(F=58.98,P=0.00);CFB-siRNA转染组G1期和G2期细胞所占百分比显著高于空白对照组和空质粒转染组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 重组质粒pRNAT-U6.1/CFB siRNA可通过将细胞阻滞在G1期而有效抑制人脐静脉内皮细胞的增生. 相似文献
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目的 观察环扎加压术对于术前黄斑区无病变患者的影响.方法 对53例53只眼视网膜脱离并且术前黄斑区无病变的患者接受环扎加压术.主要检查矫正视力和黄斑区OCT,Amsler表.结果 发现术后黄斑区存在病变的患者视物变形的发生率与术后黄斑区无病变的患者视物变形的发生率比较,差异有统计学意义(P<0.005).结论 患者环扎加压术后黄斑区出现病变与术后出现视物变形存在密切关系. 相似文献
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目的评价随机采用传统治疗方式与改进方式对视网膜中央动脉治疗效果的差异。方法对确诊为视网膜中央动脉阻塞(CRAO)54例(54只眼)患者给于吸氧、局部及全身改善循环治疗,并给予静脉大剂量尿激酶治疗。传统组患者采用常规前房穿刺,改进组采用改进型前房穿刺治疗患眼。观察治疗前后视力变化,进行眼压监测以及荧光素眼底血管造影(FFA)检查。结果对治疗后视力变化分类统计,应用Wilcoxon等级资料秩和检验分析,传统改良组视力较传统改良组视力提高有统计学意义(P〈0.01)。传统改良组前房穿刺后未见并发症增多。治疗后1周进行FFA检查,传统组2只眼,传统改良组5只眼,显示视网膜血管充盈正常。结论改进型前房穿刺术在CRAO的综合治疗中拥有经济,简便,高效的特点。 相似文献
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重组B因子小干扰RNA对激光诱导大鼠脉络膜新生血管的抑制作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨重组B因子(CFB)小干扰RNA(siRNA)抑制激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)的效果。方法 采用基因重组的方法获得重组CFB siRNA,取棕色挪威(BN)大鼠42 只84 只眼,用激光光凝方式建立CNV模型,随机分为尾静脉注射组、玻璃体腔注射组、视网膜下腔注射组、对照组。3种不同的注射方式组分别设有相应的空质粒注射组。除对照组外,其余各组于激光光凝后第1、3、5天分别进行注射CFBsiRNA,尾静脉、玻璃体腔、视网膜下腔注射组的注射剂量分别为50、20、10 μg;对照组激光光凝后不给于任何干预。激光光凝前和光凝后14 d分别行荧光素眼底血管造影(FFA),根据荧光渗漏程度对各激光光斑评分来检测CNV的生成情况;免疫组织化学法检测各组大鼠脉络膜内血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子的表达情况。结果 各组激光光斑荧光渗漏程度评分结果显示,CFB-siRNA尾静脉注射组与对照组相比荧光渗漏程度明显减轻 (χ2=15.1620,P<0.05)。免疫组织化学结果显示,CFB-siRNA尾静脉注射组VEGF、第Ⅷ因子的阳性表达强度在激光光凝后不同时间点之间差异无统计学意义(F=20.35,18.33;P>0.05),而与同时间点其他各组相比,明显降低(F=77.96,55.68;P<0.05)。其他各组VEGF、第Ⅷ因子的阳性表达强度在激光光凝后14 d均显著强于激光光凝后7 d (F=60.89,61.12;P<0.05)。结论 通过下调VEGF及第Ⅷ因子的表达水平,重组CFB-siRNA能有效的抑制CNV的生成。 相似文献
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目的:比较剥脱性开角型青光眼(PXOAG)与原发性开角型青光眼(POAG)眼前节结构参数的差异。方法:病例对照研究。选取2012 年12 月至2016 年12 月住院治疗的连续PXOAG病例54 例(54 眼)作为PXOAG组,平均眼压为(28.8±7.9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。选取性别、年龄及眼压相匹配的POAG病例53 例(53 眼)作为POAG组,平均眼压为(26.3±7.4)mmHg。测定2 组患者角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度等眼前节参数,并采用独立样本t 检验进行数据分析。结果:POAG组角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度分别为(535±36)μm、 (2 538±356)/mm2、 (52±12)%、 (2.89±0.36)mm和(4.96±0.41)mm;PXOAG组相应参数分别为(523±41)μm、 (2 323±451)/mm2、 (52±14)%、 (2.79±0.60)mm和(4.98±0.42)mm。2 组患者角膜厚度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度比较差异无统计学意义(t =1.57、0.18、1.11、0.26,P >0.05),而角膜内皮细胞密度比较差异有统计学意义(t =2.78,P =0.01)。结论:PXOAG与POAG相比,角膜内皮细胞密度较低,提示在临床治疗过程中应更加注意对角膜内皮的保护。 相似文献
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)的病因和发病机制至今未明,由于很难得到临床病理标本,因而其组织形态学研究一直备受瞩目。本研究通过对儿茶酚胺(catecholamines,CA)、糖皮质激素(glucorticoids,GC)类药物所致实验动物脉络膜视网膜病变的活体检查和组织形态学观察,探讨其与中浆发病的关系。作者单位:050000石家庄,河北医科大学第二医院眼科[尚庆丽(硕士研究生,现在华北制药集团医院眼科)、刘建宗、刘崇哲、魏素琴、史丰、杨爱琴];石家庄铁路中心医院(钱晔)1 材料与… 相似文献
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脂质体介导endostatin基因转染抑制脉络膜新生血管的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨脂质体介导endostatin基因体内转染对脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)模型的抑制效应.方法激光光凝方式建立brown norway 大鼠CNV模型,随机分为endostatin组,空质粒组,对照组;脂质体介导法分别导入重组endostatin基因真核表达载体pSecTagA-hEndostatin或空载质粒pSecTagA.原位杂交、免疫组化和ELISA法检测endostatin基因mRNA转录及其蛋白表达;脉络膜血管平铺、FFA、CD105免疫组化观察对CNV的抑制效应.结果 Endostatin基因可有效转染视网膜、RPE及脉络膜并得到表达.转基因后7、14 d眼组织匀浆endostatin蛋白表达量为(50.14±3.43)ng /眼和(31.5±2.21)ng/眼;Endostatin组CNV面积、荧光渗漏程度、CD105阳性细胞表达量与空质粒组及对照组差别显著.结论脂质体介导endostatin基因体内转染可以有效抑制CNV的形成. 相似文献
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目的 观察玻璃体切割手术(pars plana vitrectomy,PPV)、眼内窥镜下睫状体激光光凝(endoscopic cyclophotocoagulation,ECP)联合全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)治疗增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的继发性闭角型新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的临床效果。
方法 选取临床诊断为PDR的继发性闭角型NVG患者21例(21眼)。完善相关检查后行玻璃体腔抗血管内皮生长因子治疗,待虹膜新生血管萎缩后,行PPV+PRP+ECP联合手术治疗,如果患者合并白内障,可以同时行白内障超声乳化摘除+人工晶体植入术。术后随访至少12个月,观察记录患者治疗后1周、1个月、3个月、6个月、12个月最佳矫正视力(best corrected vision acuity,BCVA)、眼压、抗青光眼药物使用情况,统计眼前节变化情况、手术成功率和并发症发生情况。
结果 术后12个月时患眼logMARBCVA低于术前(P<0.01)。视力提高9例(占43%),维持术前视力12例(占57%),无视力下降病例。其中有8例随访达18个月,末次随访时视力较术后12个月时维持6例(占75%),视力下降2例(占25%)。术后1周、1个月、3个月、6个月、12个月平均眼压均低于术前,术后1个月、3个月、6个月、12个月平均眼压低于术后1周,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月、3个月、6个月、12个月抗青光眼药物使用数量少于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。随访12个月时完全成功10眼,条件成功7眼,失败4眼,总成功率81%。发生前房炎性渗出3眼,局部治疗后全部吸收。
结论 PPV+PRP+ECP联合手术治疗PDR的继发性闭角型NVG是安全有效的。 相似文献