后发性白内障的研究进展

后发性白内障（posterior capsule opacification,PCO）是由于白内障术后残留的晶状体上皮细胞增殖、迁移、化生而形成的,严重影响术后视力的恢复,是现代白内障囊外摘出术后主要的并发症之一.因此,如何防治PCO一直是眼科研究的热点之一.本文就临床及实验室药物防治PCO两方面进行综述.     

穿透性角膜移植17例疗效分析

角膜盲占眼病盲的第二位,80％可通过角膜移植术达到复明的目的。自2007年以来,我科对17例病人（17眼）行部分穿透性角膜移植术取得较好疗效,现报告如下。     

Thapsigargin防治兔眼后发性白内障的研究

目的探讨thapsigargin（TG）对兔眼后发性白内障形成的影响。方法所有兔眼均行晶状体囊外摘出术。术后实验组（右眼）晶状体囊袋内分别注入0．1mL TG（A组：0．3μmol／L;B组：1μmol／L）;对侧眼（左眼）注入含相同溶剂的BSS液。术后第1、3、7、10、15、35d应用裂隙灯显微镜观察眼前节的炎症反应及晶状体后囊膜混浊情况。术后第35d,Odrich法评估中央区后囊膜混浊程度。摘除眼球行组织病理学检查。结果1μmol／LTG组兔眼后发性自内障的形成明显受到抑制,但存在明显的术后早期眼前节炎症反应（结膜充血、角膜水肿、前房混浊等）,于术后第15d左右消退。0．3μmol／LTG组眼炎症反应相对较轻,形成后发性白内障的时间较短,与对照组比较差异无统计学意义（P〈0．05）。组织病理学检查结果显示所有兔眼均未发现明显的炎性细胞浸润,1μmol／L TG组兔眼后囊膜区存在增生的晶状体上皮细胞（LECs）。结论高浓度TG能够延缓兔眼后发性白内障的发展,但早期炎症反应较重,毒性反应明显。     

新生血管性青光眼Ahmed阀植入术后滤过泡包裹的预防

新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)是一种棘手的难治性青光眼。尽管目前有研究者认为应用抗血管内皮生长因子抗体能够提高此类疾病小梁切除术的成功率,但长期的随访结果表明,抗血管内皮生长因子抗体并不能影响引流装置的累积贡献率[1],而且,既往小梁切除手术史也是导致引流装置手术失败的危险因素之一[2]。因此,引流装置被某些学者推荐为治疗NVG的首选方法[3],但是术后滤过泡的包裹仍是手术失败的重要     

鼻内窥镜下不同手术方法治疗慢性上颌窦炎的疗效分析

近年鼻窦内窥镜单纯中鼻道开窗手术治疗慢性上颌窦炎取得了一定的疗效。但该方法手术视野小 ,操作不便 ,术后易留死角 ,窦腔清理不便 ,易导致复发。 1996年 3月— 2 0 0 1年3月 ,我们采用鼻内窥镜下联合下鼻道联合开窗手术治疗慢性上颌窦炎 ,并与单纯中鼻道开窗手术进行比较 ,现将结果报告如下。1　资料和方法1.1.　一般资料　本组 12 4例 (2 0 7侧 )中 ,男 6 3例 (10 5侧 ) ,女 6 1例 (10 2侧 ) ;年龄 14～ 6 7岁 ,平均 34.9岁。病程 1～ 4 2年。随机分为二组 ,观察组 6 0例 (10 4侧 ) ,采用联合下鼻道联合开窗术式 ;对照组 6 4例 (10 3侧 …     

准分子激光原位角膜磨镶术后1 年内泪液中基质金属蛋白酶-9的动态变化

目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后1 年内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在人眼泪液中的动态变化。方法
收集无明显并发症的32 例LASIK患者术前及术后7、14 d 和1、2、3、6、12 月的泪液,应用免疫印迹技术检测MMP-9 的浓度变
化。结果LASIK术后泪液中MMP-9的浓度呈动态变化,且与术后时间的长短密切相关。术后14 d泪液中MMP-9浓度达到高
峰,约为术前的2.7倍;随后逐渐下降,但在术后12个月MMP-9仍未恢复术前水平,约为术前的1.38倍。结论LASIK术后泪液
中MMP-9的浓度呈时间依赖性变化,术后14 d达到高峰,随后下降,但术后1年仍未恢复至术前水平,提示LASIK术后的角膜
创伤修复反应至少持续1年。
     

迟发性、散发性眼前节毒性综合征临床分析

目的　探讨散发性、迟发性眼前节毒性综合征（ｔｏｘｉｃａｎｔｅｒｉｏｒｓｅｇｍｅｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＴＡＳＳ）的发病原因、临床表现、治疗方法及预后。方法　回顾性分析我院２０１１年３月至２０１３年９月治疗的散发性、迟发性ＴＡＳＳ１０例患者的临床资料。结果　手术方式:白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术８例,白内障皮质抽吸联合人工晶状体植入术２例。发病原因:人工晶状体源性５例,前房纤维性异物１例,无明显原因４例。ＴＡＳＳ发生时间为术后（６．０±０．４）ｄ,其中术后４ｄ者１例,５～７ｄ者７例,＞７ｄ者２例。临床表现:１例中度、９例重度,其中２例患儿前房内纤维素渗出明显较成人严重。治疗:轻度采用妥布霉素地塞米松眼液滴眼,每２ｈ１次,妥布霉素地塞米松眼膏涂眼;中度和重度:结膜下注射地塞米松２ｍｇ,每天１次,连续３～５ｄ,复方托吡卡胺散瞳,每天３次,必要时加用散瞳合剂,余治疗同轻度。治疗３ｄ后症状不能缓解者全身加用类固醇激素。治疗后随访１个月～１ａ,所有患者经治疗后前房内炎症反应消退、纤维素渗出吸收,角膜恢复透明,但瞳孔散大,光反射消失;２例患儿后发性白内障形成。术后３个月经Ｎｄ:ＹＡＧ激光后囊膜切开术后视力提高,但存在畏光、眩光等并发症。结论　散发性、迟发性ＴＡＳＳ可能与人工晶状体类型、进入眼内的异物有关,但也可能存在个体差异。     

Merkel细胞癌2例并文献复习

例1,女,51岁,右大腿皮肤灼痛2年,发现右腹股沟包块4个月就诊,抗炎治疗效果不佳,即行局部淋巴结清除术.术后病理诊断:右腹股沟淋巴结转移性低分化癌.术后子宫、附件、膀胱、肝、脾、胰、肺等组织影像学未见异常.按腺癌化疗方案予化疗5次,局部放疗2周.10月后右大腿皮肤灼痛部位出现5个大小不等皮下结节,暗红色,坚硬,境界清楚,与皮肤有粘连,轻触痛,伴对侧腹股沟淋巴结肿大.再次手术切除所有皮下结节及局部淋巴结.术中见结节大小3 cm×4 cm,鱼肉样外观,镜下瘤细胞大小、形态一致,呈弥漫性大片状密集浸润,以淋巴细胞为主.     

年龄相关性白内障晶体上皮细胞的基因表达谱变化的初步分析

目的:探讨年龄相关性白内障与正常透明晶状体前囊上皮细胞基因表达差异，为年龄相关性白内障发病机制的研究及治疗提供理论依据。 方法:提取年龄相关性白内障病人晶状体和正常透明晶状体前囊中央上皮细胞RNA，分别用cy3、cy5标记，再与含 8 064 个基因点的芯片杂交，筛选两个样本间表达差异的基因，并对这些基因进行初步功能分析。按不同功能类型分别选择9个存在显著表达差异的基因，应用实时荧光定量PCR技术验证基因芯片可靠性。 结果:年龄相关性白内障前囊中央上皮细胞中有724个差异表达基因，包括438个表达下调基因和286个表达上调基因。进行初步功能分类分析发现这些表达差异基因主要涉及晶状体结构蛋白基因、细胞骨架蛋白基因、细胞增殖及细胞凋亡以及细胞应激反应等方面。 结论:年龄相关性白内障与透明晶状体前囊上皮细胞存在基因表达差异，其中多数基因呈表达下调。表达下调基因功能涉及的生物学过程导致晶状体维持内环境稳定的能力下降，形成白内障。     

Thapsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01／04增殖抑制的作用机制

【目的】研究thapsigargin（TG）对体外培养的人品状体上皮细胞系SRA01／04增殖的影响，并探讨其分子机制。【方法】不同浓度TG处理SRA01／04细胞72h，噻唑蓝比色法（MTT）检测细胞增殖；流式细胞仪（PI法）检测细胞周期改变；透射电镜观察细胞超微结构变化；TUNEL法检测细胞核中DNA的断裂情况；激光共焦显微镜和流式细胞仪检测Caspase3活性亚单位（17／19ku）的表达及阳性细胞表达率。【结果】MTT法测得TG为0．325～5μmol／L时，细胞增殖抑制率变化显著，IC50大约为0．8μmol／L；透射电镜显示TG处理SRA01／04细胞膜皱缩，染色体浓缩、边集、核膜裂解、凋亡小体形成；流式细胞仪（PI法）及TUNEL法检测TG浓度为0，0．1，0．5，1，10μmol／L分别处理SRA01／04细胞72h，细胞凋亡率随浓度的增加而增加，呈浓度依赖性；TG处理后细胞Caspase3阳性表达率也呈浓度依赖性增加，TG为10μmol／L时，几乎每个细胞浆内Caspase3都被激活。【结论】Thapsigargin可能通过激活Caspase3为诱导体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01／04细胞凋亡而抑制其增殖，TG为预防后发性白内障的药物研究提供了基础。