Wyburn-Mason综合征一例报告

报告Wyburn-Mason综合征一例,右眼底血管扭曲,走行异常,左眼底正常.眼底荧光血管造影；右眼眼底可见视网膜异常血管袢,血管袢处动、静脉同时充盈，血液流向不易确定，视网膜血管未见异常渗漏。结合本例患者的VEP、ERG及临床表现进行了讨论。（中华眼底病杂志，1993，9：112-113）     

干性型老年黄斑变性60例随访观察

探刊干性型老年黄斑变性（age-related macular deganeration，AMD)的病变发展特征并 寻找监测AMD病情进展的较敏感指标。 方法：用眼底彩色照相和眼底荧光血管造影(FFA)、明视视网膜电囤(ERG)、FM100-hue 色彩试验及视力检查，对60例(111眼)50~80岁、视力≤1.0的干性型AMD患者进行3～74个月(平均30.2个月)的随访观察。 结果：本组68眼经FFA检查、平均25.6个月随访，其中25%的患眼病灶损害有快慢不一的发展．全部111眼视力在平均30.2个月随访中有18%患眼的视力下降2行以下，且与病灶进展相符，FM100-hue 色彩试验的被随访者中，随访2年以后，其总错误分明显的增加(P<0.01)．63眼的明视ERG在随访过程中无明显变化。 结论：大部分干性AMD患眼的病灶损害和视力可以在较长时间内维持稳定。FM100—hue的总错误分可能为监测AMD病情进展的较敏感指标． （中华眼底病杂志，1997，13：150-152）     

视杆细胞多焦视网膜电图

多焦视网膜电图技术越来越多地应用于科研与临床 ,常规记录是在明视条件下 ,反映的是视锥细胞的功能。近年出现视杆细胞多焦视网膜电图技术。本文综述该技术的检测条件、反应波形和三维功能地形图特征、影响因素、功能评价和应用前景     

视网膜眼电图对DMD/BMD携带者的检测价值探讨

目的研究杜氏／贝氏进行性肌营养不良（DMD／BMD）携带者视网膜眼电图（ERG）的改变，探讨ERG对DMD／BMD携带者的诊断意义。方法对22个基因突变类型明确的DMD／BMD家系．用定量PCR法结合系谱分析将家系中女性成员分成肯定携带者和非携带者，对患者和家系女性成员进行详细的眼科检查和ERG检测，并用ERG国际测量标准记录结果。结果22名患者中17名出现异常ERG改变；11名肯定携带者中5名出现ERG异常，14名非携带者无ERG改变，两组无重叠。结论ERG是一项对DMD／BMD诊断非常敏感和特异的检查，而ERG对携带者的诊断也具有一定的临床意义。     

色觉的分子生物学研究

本文对人类正常色觉、红－绿色觉异常、蓝色觉异常、蓝锥细胞单色视的分子生物学研究进展进行介绍。叙述了各种色觉类型基因型的特点、多态性及变异的可能机制。     

眼底图像畸变的校正及多幅图像的特征点拼接算法

对于眼底图像 ,由于不在正视点取像造成的几何畸变和由于荧光素从血管壁渗漏等造成的灰度畸变 ,几乎是不可避免的。为临床诊断提供丰富信息的需要出发 ,进行多幅眼底图像的拼接是必要的。本文为此提出了几个新的处理方法 ,如基于大窗口的滤波灰度校正方法、基于透视投影原理的几何校正方法与基于小波子空间上的拼接算法 ,均具有效果好和耗时少的优点。     

屈光参差性弱视3种空间频率多导视觉诱发电位地形图研究

目的：研究屈光参差性弱视儿童三种空间频率多导视觉诱发电位地形图的变化特征,探讨弱视的发生机理。方法：选取13.7'、27.5'及55.3'种方格对单眼屈光参差性弱视眼及对侧眼进行多导视觉诱发电位地形图的研究。结果：（1）3种空间频率所有导致,弱视眼的P1潜伏期同正常组相比显著延迟;弱视眼的N1P1振幅在枕区导联降低。（2）P1潜伏期及N1P1振幅的分布不同于正常组。（3）地形图：枕区高电位活动不对称分布增多,以向右侧偏位为主,并出现半视野刺激样反应。（4）弱视对侧眼的P1潜伏期及N1P1振幅的异常主要发生在高空间频率。结论：屈光参差性弱视眼的P和M通道可能都受到了视觉发育敏感期异常视觉经验的影响;左侧半球的视皮层或传导通路更易受到发育早期不正常的视觉经历的影响;弱视对侧眼也存在一定程度的异常改变。     

黄斑部疾病的客观色觉测定

色觉是除了光觉和形觉外另一种重要的视功能,它能反映视觉系统对物体光谱特性的感知能力。黄斑部疾病常伴有色觉异常,我们试用等亮度不同颜色图型翻转视觉诱发皮层电位（ｃｏｌｏｒｐａｔｔｅｒｎｒｅｖｅｒｓａｌｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＣＰＲ－ＶＥＰ）研究黄斑部疾病所致的后天性色觉异常的神经机制,评估ＣＰＲ－ＶＥＰ作为一种客观色觉检查的临床应用价值。１　资料及方法１．１　对象　黄斑部疾病组２１人３０只眼,年龄７～７８岁,平均４８．９３岁,视力０．１～１．５,平均０．６５。其中老年黄斑变性干…     

黄斑病变的明视视网膜电图及色觉变异

为了解黄斑病变的明视视网膜电图及色觉变异。应用明视视网膜电图（Ｉ１６红光刺激和Ｉ８白光刺激）和色觉试验（ＰａｎｅｌＤ－１５试验和ＦＭ１００－ｈｕｅ试验）同时检测视网膜前膜病人１２例（１５眼）和老年黄斑变性干性型病人１２例（１７眼）,了解两种检查的异常率并进行两种检查方法的比较。结果：受试患眼明视视网膜电图检查显示明视Ｉ１６红光和明视Ｉ８白光刺激的异常率分别为２４．３２％和１０．８１％,ＰａｎｅｌＤ－１５试验和ＦＭ１００－ｈｕｅ试验的异常率分别５６．７６％和７０．２７％。Ｘ２检验显示明视视网膜电图的异常率和两种色觉试验的异常率有显著性差异。结论：视网膜前膜和老年黄斑变性干性型等轻度黄斑病变可引起明视视网膜电图和色觉的改变,但明视视网膜电图的异常率低于色觉检查的异常     

转内皮抑制素基因治疗大鼠角膜新生血管

目的:探讨转染内皮抑制素(Endostatin)基因对酸烧伤引起的大鼠角膜新生血管的基因治疗。方法:通过限制性内切酶酶切反应、聚合酶链式反应、DNA测序及用NCBIBLAST软件与基因库序列比较的方法进行鉴定,鉴定后在大肠杆菌中扩增,用质粒纯化试剂盒抽提纯化;用750g/L硝酸银和250g/L硝酸钾混合烧灼液制作大鼠角膜新生血管模型,用结膜下注射脂质体包裹的质粒pBlast- hEndostatin来进行体内基因治疗。结果:实验证实质粒pBlast-hEndostatin含有人endostatin基因。结膜下注射脂质体包裹的质粒Tel押029-82245172Email押IJO.2000@163.compBlast-hEndostatin对酸烧伤引起的炎症性角膜新生血管有明显抑制作用,术后6,10,15d对角膜新生血管面积的抑制率分别为37%,40%,43%;对角膜新生血管密度也有明显的抑制作用,抑制率达40%。对角膜新生血管长度和角膜炎症细胞没有明显抑制作用。角膜新生血管面积与角膜水肿、角膜混浊呈正相关。结论:用结膜下注射脂质体包裹的内皮抑制素基因可以部分抑制酸烧伤引起的大鼠角膜新生血管。其作用机制是转基因产生的内皮抑制素蛋白直接抑制角膜新生血管的形成,而不是通过抑制炎症反应来抑制角膜新生血管的形成。