氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞遗传毒性的研究

目的：观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一切初步探讨。方法：以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠生殖细胞遗传毒性试验。结果：氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠睾丸细胞染色体畸变率增加,着床前胚泡细胞微核率增加,结论：一定剂量的氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞具有遗传性毒性用。     

三硝基甲苯(TNT)对人体外周血淋巴细胞微核率影响的研究

本文对54名TNT作业工人和20名病毒性肝炎患者及30名对照工人进行了外周血淋巴细胞微核率的观察。结果表明:TNT接触者微核率明显高于对照组;15年以上工龄组微核率明显高于1、4、8年工龄组;但TNT接触者与病毒性肝炎患者间无显著性差异。本文证实:TNT可以导致人体外周血淋巴细胞微核率的增高,引起染色体损害,长期接触其影响更大。     

三硝基甲苯损伤眼晶体影响因素的分析

本文调查了156名三硝基甲苯(TNT)作业工人的眼晶体损伤情况,并分析了影响TNT损伤眼晶体的有关因素。在最高容许浓度以下的作业工人,晶体损伤检出率为18.84％,在最高容许浓度以上的作业工人,晶损检出率为26.44％,两者差异显著(p<0.01);工龄与晶损检出率呈密切正相关(r=0.99,p<0.01);TNT皮肤污染量小于每人每天20mg和大于每人每天20mg,其晶损检出率不同并有显著差别(p<0.01);尿TNT代谢产物排出量小于20mg/1和大于20mg/1,其晶损检出率分别为34.62％和42.86％,两者差别明显(p<0.01)。尿TNT代谢产物排出量作为生物学监测指标,反映TNT慢性损伤是合理的。据此认为:进一步降低空气中TNT浓度,限制皮肤污染,缩短TNT接触工龄是防止TNT损伤眼晶体的重要措施。     

脂质过氧化和细胞免疫水平在苯、甲苯职业危害中价值的初探

本文对接触苯、甲苯作业女工血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的含量和T淋巴细胞(TLC)数量进行了测定分析。结果:接触组女工血中SOD、LPO的含量明显高于对照组,TLC计数却明显低于对照组。在WBC均值仍处正常范围对,SOD、LPO和TLC计数就已发生了明显的改变。由此提示,苯、甲苯对机体脂质过氧化水平和TLC的影响要早于WBC。因此,我们认为用SOD、LPO和TLC计数作为判断苯、甲苯对工人健康危害的早期监测指标具有一定的意义。     

LPO和SOD的测定在职业性苯,甲苯危害监测中的意义

粒细胞减少是评价苯血液毒性的主要指标,近年来,随着生物化学,免疫学,遗传毒理学等指标用于苯中毒研究,脂质过氧化与苯中毒的关系日益受到重视。为此,我们对接触苯、甲苯作业工人血中LPO、SOD 两项指标进行了测定分析,以探讨其在苯、甲苯危害监测中的意义。     

手把电焊作业对工人神经行为功能影响的研究

为探索神经行为功能在电焊工神经系统损害检查中的应用价值,通过选用WHO推荐的神经行为功能核心测验组合方法(NCTB),对354名电焊工及196名对照所进行的测验结果表明:(1)焊工组NCTB得分明显低于对照组,且与工龄呈显著负相关,显示出接触水平与反应之间的关系;(2)5年～10年工龄组工人的神经行为功能即受影响,10年以上工龄者,其神经行为功能明显受影响,主要表现在Aiming、SAD及Dsy三项指标得分明显降低,表明电焊工肌肉的协调运动功能受影响较早:(3)焊工组NCTB测验得分与临床表现得分呈负相关,表明神经行为功能可反映电焊工神经系统受损的功能蓄积情况。认为Aiming、SAD、Dsy三项指标可作为电焊工神经系统受损的健康监护指标。     

锰对小鼠淋巴细胞DNA损伤的研究

目的:研究不同剂量染锰小鼠淋巴细胞 DNA损伤的情况。 方法:随机分为正常对照组和 3个剂量组(低、中、高剂量组 ) ,给小鼠腹腔注射氯化锰 ,6周后采用单细胞凝胶电泳实验检测染锰小鼠外周血淋巴细胞 DNA链断裂情况 ,并进行对比分析。 结果:低、中、高剂量组小鼠淋巴细胞 DNA损伤率明显高于正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论:氯化锰可引起小鼠淋巴细胞 DNA的损伤     

氯化锂对小鼠体细胞遗传毒性作用的实验研究

观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一初步探讨。以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,分低（２２．５ｍｇ／ｋｇ）、中（７５．０ｍｇ／ｋｇ）、高（２２５．０ｍｇ／ｋｇ）３个不同剂量组进行小鼠体细胞遗传毒性试验。氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠骨髓细胞染色体畸变率增高（Ｐ〈０．０５）;骨髓细胞微核率、胎肝细胞微核率增高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。结果表明,一定剂量的氯化锂对昆明种小鼠体细胞具有遗